20xx年醫(yī)學(xué)專題—創(chuàng)傷性休克的救治-展示頁
2024-11-05 01:18本頁面
【正文】 啡肽,第二十六頁，共七十四頁。ixi232。nglǐ)生理,實(shí)質(zhì)是機(jī)體(jītǐ)對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程 *微循環(huán)的變化 *體液代謝的改變 *內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,第二十五頁，共七十四頁。ng)衰竭,第二十四頁，共七十四頁。,第二十三頁，共七十四頁。 DIC→消耗凝血因子，激活纖溶系統(tǒng)→彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）→休克惡化。li232。ng)機(jī)制,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)； 激活外源性凝血系統(tǒng)； 血流緩慢，血液濃縮，血細(xì)胞易于聚集。,2）DIC形成(x237。ngm224。ngm224。)→微血栓形成→ DIC 灌流特點(diǎn):血流瘀滯→少灌少流→只灌少流→停灌不流,前弛后張,第二十頁，共七十四頁。)期—休克失代償期（循環(huán)衰竭期） 1）微循環(huán)變化特點(diǎn)：,微血管麻痹擴(kuò)張： 對血管活性物質(zhì)無反應(yīng) 彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)形成： 毛細(xì)血管內(nèi)血液淤積、粘稠度↑及酸中毒→紅細(xì)胞、血小板易發(fā)生凝聚(n237。),第十九頁，共七十四頁。)期,第十八頁，共七十四頁。,酸中毒對微血管舒縮影響(yǐngxiǎng),休克(xiūk232。 ɡuǎn)開放數(shù)目增多 灌流特點(diǎn):多灌少流，灌大于流,第十六頁，共七十四頁。o x236。tǒng)興奮,第十五頁，共七十四頁。,2)休克(xiūk232。ng) 或血液經(jīng)直捷通路流入微靜脈 灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流,前緊后松,1.微循環(huán)收縮期—休克代償期（缺血性缺氧(quē yǎnɡ)期） 1）微循環(huán)變化：,第十三頁，共七十四頁。)失代償期,休克抑制期,休克代償期,第十二頁，共七十四頁。,病理生理(shēnglǐ)—微循環(huán)的變化,微循環(huán)收縮期—休克(xiūk232。,微循環(huán)的通路(tōngl249。),直捷通路（通血毛細(xì)血管） ： 微動脈后微動脈通血毛細(xì)血管微靜脈 迂回通路（真毛細(xì)血管通路） ： 微動脈后微動脈毛細(xì)血管前括約肌真毛細(xì)血管網(wǎng)微靜脈 動靜脈短路(duǎnl249。nglǐ)生理,實(shí)質(zhì)是機(jī)體(jītǐ)對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程 *微循環(huán)的變化 *體液代謝的改變 *內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,第九頁，共七十四頁。,第八頁，共七十四頁。周圍血管可以擴(kuò)張，心排出功能(gōngn233。nglǐ)生理,休克的原因很多，類型也不相同，但各種休克的病理生理過程卻基本相同。)傷 12% 其他傷 11%,第七頁，共七十四頁。,常見病因,交通事故傷 65% 機(jī)器損傷 12% 墜落(zhu236。)的病因、病理要更加復(fù)雜。 因此，創(chuàng)傷性休克(xiūk232。,創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克（traumatic shock）,是由于機(jī)體遭受劇烈的暴力打擊，重要臟器損傷、大出血等使有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足；以及創(chuàng)傷后的劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的機(jī)體代償失調(diào)的綜合征。)分類,低血容量性休克（Hypovolemic Shock） 失血性休克（Hemorrhagic Shock） 失液性休克（Hypoglycemic Shock） 創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克（Traumatic Shock） 燒傷性休克（Burn Shock ） 感染性休克（Septic Shock） 心源性休克（Cardiogenic Shock） 神經(jīng)源性休克（Neurogenic Shock） 過敏性休克（ Allergic Shock）,外科(w224。,休克的發(fā)生(fāshēng)動因,第四頁，共七十四頁。n)的血量（肝、脾、淋巴血竇中，毛細(xì)血管中的血量）。n)血量：單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)(xo)循環(huán)血量,有效循環(huán)(x,第二頁，共七十四頁。)概念,休克（shock）是機(jī)體有效循環(huán)血量 減少、組織(zǔzhī)灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個(gè)有多種病因引起的綜合征。n)醫(yī)院外科 劉連地 副主任醫(yī)師,第一頁，共七十四頁。創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克的救護(hù),Traumatic shock 泉州醫(yī)高專附屬人民(r233。nm237。,休克(xiūk232。 共同特點(diǎn)：有效循環(huán)血量的急劇減少及組織灌流不足。,有效(yǒuxi224。nhu225。nhu225。,第三頁，共七十四頁。,休克(xiūk232。ikē)最常見,第五頁，共七十四頁。 多見于一些遭受嚴(yán)重?fù)p傷的病人，如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等。)較之單純的失血性休克(xiūk232。,第六頁，共七十四頁。lu242。,病理(b236。 創(chuàng)傷性休克基本變化：是存在體液分布不均。ng)可以正常，甚至?xí)写鷥斝栽龈?，而組織灌注壓是不足的。,病理(b236。,微循環(huán)的通路(tōngl249。)（動靜脈吻合支） ： 微動脈動靜脈吻合支微靜脈,第十頁，共七十四頁。),第十一頁，共七十四頁。)代償期 微循環(huán)擴(kuò)張期—休克抑制期 微循環(huán)衰竭期—休克失代償期,休克(xiūk232。,微血管：持續(xù)收縮 毛細(xì)血管前阻力↑↑＞后阻力↑ 關(guān)閉的毛細(xì)血管↑ 動–靜脈短路開放(kāif224。,第十四頁，共七十四頁。)代償期的臨床表現(xiàn),交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(x236。,2.微循環(huán)擴(kuò)張期—休克抑制期（淤血性缺氧(quē yǎnɡ)期） 1）微循環(huán)變化：,前松后緊,微血管：前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈收縮 前阻力＜后阻
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