【正文】 試述其發(fā)生機制。肺通氣障礙分為_____________通氣不足和________________通氣不足。DIC的發(fā)展過程可分為 ______、______、三期。酸堿平衡紊亂時，PaCO2增高見于___________________________________________；PaCO2降低見于___________________________________________。第一篇：008《病理生理學(xué)》復(fù)習(xí)資料L722病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料一、名詞解釋：(每題3分，共24分)高鉀血癥低張性缺氧反常性堿性尿休克腦水腫呼吸衰竭充血性心力衰竭二、填空題：(每空1分，共24分)疾病發(fā)生的條件是指能夠_________________ 對機體的作用，_________________疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素。代謝性酸中毒時血漿濃度原發(fā)性減少，經(jīng)肺調(diào)節(jié)，排出更多的 ；經(jīng)腎調(diào)節(jié)，腎小管對 的重吸收增加，使HCO3—與H2CO3的比值等于20：1，稱為。輕度缺氧，(60mmHg)時可引起機體的________________________，(30mmHg)時組織細(xì)胞可發(fā)生缺氧性損傷，導(dǎo)致_________________________。心臟本身的代償有 ________、________、___、___________。胸外中央氣道阻塞主要表現(xiàn)為_____________________性呼吸困難；外周氣道阻塞主要表現(xiàn)為__________________性呼吸困難。試述肺性腦病的概念及發(fā)生機制。）(共20分)下列屬于AG增大型正常血氯性代謝性酸中毒的哪一項是錯誤的：()A、糖尿病引起的酸中毒 B、嚴(yán)重腹瀉引起的酸中毒C、缺氧引起的酸中毒 D、服用過多阿斯匹林引起的酸中毒L722《病理生理學(xué)》按休克的始動環(huán)節(jié)分類，過敏性休克屬于：（）A、心源性休克 B、創(chuàng)傷性休克 C、血管源性休克 D、低血容量性休克引起代謝性堿中毒的原因之一是（）A、水楊酸中毒B、乏氧性缺氧C、癔病發(fā)作D、嚴(yán)重缺鉀嚴(yán)重的代謝性堿中毒時，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于()A、腦內(nèi)H含量升高B、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高C、腦內(nèi)r－氨基丁酸含量減少 D、腦血流量減少急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應(yīng)是()A、心率加快 B、心肌收縮性增強 C、肺通氣量增加 D、腦血流量增加發(fā)熱體溫上升期機體機能變化，下列哪項是錯誤的()A、血壓可下降 B、呼吸加深加快 C、心率加快 D、消化不良從最初癥狀出現(xiàn)到該病典型癥狀出現(xiàn)的一段時間是指：()A、潛伏期 B、前驅(qū)期 C、臨床癥狀明顯期 D、轉(zhuǎn)歸期下列哪一種水、電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克：（）A、低滲性脫水 B、高滲性脫水 C、水腫 D、水中毒休克早期所發(fā)生的腎功能不全衰竭屬于：()A、功能性急性腎功能不全 B、器質(zhì)性急性腎功能不全 C、腎后性急性腎功能不全 D、急性腎小管壞死慢性淤血性水腫的主要發(fā)生機制是：()A、毛細(xì)血管流體靜壓增高B、血漿膠體滲透壓降低 C、微血管壁通透性增加D、淋巴回流受阻1下列引起高鉀血癥原因哪項不正確：()A、酸中毒 B、少尿 C、細(xì)胞糖原元合成代謝增強時 D、溶血1引起左心室后(壓力)負(fù)荷增加的原因是：()A、高血壓病 B、二尖瓣關(guān)閉不全 C、二尖瓣狹窄 D、主動脈瓣關(guān)閉不全1循環(huán)性缺氧時：()A、動脈血氧含量和血氧容量均降低 B、動脈血氧含量和血氧容量均正常 C、動脈血氧含量降低、血氧容量正常 D、動脈血氧含量正常、血氧容量降低1功能性分流是指：（）A、肺動靜脈短路開放 B、部分肺泡通氣/血流比例增加 C、死腔樣通氣增多 D、部分肺泡通氣/血流比例降低1死腔樣通氣是指：()A、肺動靜脈短路開放 B、部分肺泡血流少而通氣多 C、肺泡通氣分布嚴(yán)重不均 D、部分肺泡通氣/血流比例降低1甲亢發(fā)生心衰是由于：()A、容量負(fù)荷過重B、壓力負(fù)荷過重C、兩者均有D、兩者均無1左心衰時發(fā)生呼吸困難的主要機制：()A、心臟缺血缺氧B、低血壓C、肺淤血，肺水腫D、體循環(huán)淤血，回心血量減少1假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是：()A、對抗乙酰膽堿 B、干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能 C、阻礙三羧酸循環(huán) D、抑制糖酵解L722《病理生理學(xué)》 ＋《病理生理學(xué)》參考資料一、名詞解釋：由高鉀血癥引起的代謝性酸中毒時，體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，遠(yuǎn)曲小管上皮泌H減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。腦組織的液體含量增多所引起的腦容積增大。當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，由于心輸出量與靜脈回心血量不相適應(yīng)，出現(xiàn)明顯的血容量增多，靜脈淤血和組織水腫，稱之為充血性心力衰竭。呼吸困難的機制：(1)肺順應(yīng)性降低：肺淤血、水腫使肺順應(yīng)性降低，同時，因肺泡順應(yīng)性降低，不易被擴張，引起呼吸變淺變快；(2)肺血管旁感受器受刺激：當(dāng)肺毛細(xì)血管淤血、肺泡壁間質(zhì)水腫時，可刺激肺泡毛細(xì)血管旁感受器，反射性引起呼吸運動增強，使病人感到呼吸費力；(3)氣體代謝異常：當(dāng)肺淤血、肺水腫嚴(yán)重時，肺毛細(xì)血管和肺泡間氣體交換障礙，引起低氧血癥及酸中毒；(4)呼吸道阻力增加：肺淤血、水腫時，支氣管靜脈血量增多，使支氣管粘膜腫脹，呼吸道阻力增加。肺性腦病的發(fā)生機制：(1)酸中毒和缺氧對血管的作用：酸中毒和缺氧都能使腦血管擴張，缺氧和酸中毒還可導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫和腦細(xì)胞水腫，嚴(yán)重時引起腦疝；(2)酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用：腦組織耗氧量高，在缺氧的情況下產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)可加重腦組織的酸中毒。L722《病理生理學(xué)》 ++答：根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點，一般將缺氧分為低張性、血液性、循環(huán)性和組織性四種類型，其血氧變化特點分別為：(1)低張性缺氧：動脈血氧分壓降低，氧含量降低，氧飽和度降低，氧容量正常，動－靜脈血氧含量差減小（慢性缺氧可正常）；(2)血液性缺氧：動脈血氧分壓正常，氧容量降低，氧含量降低，氧飽和度正常，動－靜脈血氧含量差減??；(3)循環(huán)性缺氧：動脈血氧分壓正常，氧容量正常，氧含量正常，氧飽和度正常，動－靜脈血氧含量差增大；四、單項選擇題：BCD41C1A1B 1CCABD1B1A L722《病理生理學(xué)》、AAA第二篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料名詞解釋1病理生理學(xué)（pathophysiology）：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學(xué)。主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能，代謝和結(jié)構(gòu)的變化。4死亡（death）：目前一般認(rèn)為，死亡是指集體作為一個整體的功能永久停止，但并不意味著各組織器官均死亡。一旦出現(xiàn)腦死亡就意味著人的實質(zhì)性死亡。6低容量高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia）：為伴有細(xì)胞外液減少的高鈉血癥，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度大于130mmil/L，血漿滲透壓大于310mmol/L，又稱高滲性脫水。8高容量低鈉血癥（hypervolemic hyponatremia）：機體排水能力降低導(dǎo)致低滲性液體在體內(nèi)潴留，細(xì)胞內(nèi)水過多引起的一系列癥狀和體征，又稱水中毒。10高鉀血癥（hyperkalemia）：（hyponatremia）：（Acidbase disturbance）：指多種因素可以引起體內(nèi)酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體液酸堿物質(zhì)含量和或比值異常的病理過程。14代謝性堿中毒（Metabolic alkalosis）：指細(xì)胞外液堿增加和/或H—丟失而引起的以血漿HCO3—濃度原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂。16堿剩余（BE）：指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即溫度38oC，（40mmHg）血紅蛋白氧飽和度100％）。18缺氧（hypoxia）：因供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。20發(fā)紺（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dL時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚粘膜呈青紫色的體征。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者因而顯現(xiàn)發(fā)紺，成為腸源性紫紺。23淤血性缺氧（congestive hypoxia）：由于靜脈壓升高使血液回流受阻，導(dǎo)致毛細(xì)血管床血液淤血而導(dǎo)致的循環(huán)性缺氧。故稱發(fā)熱。26內(nèi)生致熱源（endogenous pyrogen）：產(chǎn)生制熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱之為內(nèi)制熱原。其基本特點是：由于某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。28休克（shock）：休克是多病因，多發(fā)病環(huán)節(jié)，多種體液因子參與，以機體循環(huán)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。簡答題1簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？答：①自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍可存在。⑤腦電波消失，呈平直線。2哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克？答:低容量型低鈉血癥易引起失液性休克，因為；①細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。這一動態(tài)平衡主要是通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫 5簡述肺調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制？答：肺通過調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度改變CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿H2CO3的濃度，以維持血漿pH相對恒定。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，肺通氣量減少，CO2排出減少，血漿H2CO3濃度增高。② 磷酸鹽的酸化：遠(yuǎn)曲小管和集合管向管腔內(nèi)分泌H+，將堿性的NaHPO4轉(zhuǎn)變成酸性的NaH2PO4，使H2PO4隨尿排出體外，同時重吸收NaHCO3。7什么是腸源性紫紺？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么? 答：腸源性紫紺是指食用大量含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道還原為亞硝酸鹽，經(jīng)吸收后導(dǎo)致 高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%—50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。特點：貧血病人皮膚蒼白；一氧化碳中毒皮膚呈櫻桃紅 ；高鐵血紅蛋白血癥皮膚呈咖啡色或青石板色（腸源性紫紺）HbFe2+→HbFe3+機制：高鐵血紅蛋白失去與氧結(jié)合的能力；高鐵血紅蛋白中帶的氧不易釋放。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達(dá)到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。組織性缺氧時，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運動等生理條件，℃；②病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過熱，是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點水平。10試述EP引起的發(fā)熱的基本機制？答：發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的基本機制包括三個基本環(huán)節(jié)：①信息傳遞。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點相適應(yīng)的水平。此外，內(nèi)毒素也可通過激活PAF，促進(jìn)血小板的活化、聚集；③嚴(yán)重感染時釋放的細(xì)胞因子可激活白細(xì)胞，激活的白細(xì)胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并使其抗凝功能降低；④產(chǎn)生的細(xì)胞因子可使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI1產(chǎn)生增多?？傊?，嚴(yán)重感染時，由于機體凝血功能增強，抗凝及纖溶功能不足，血小板、白細(xì)胞激活等，使凝血與抗凝功能平衡紊亂，促進(jìn)微血栓的形成，導(dǎo)致DIC的發(fā)生、發(fā)展。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時,內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。Y,?E片段有抗凝血酶作用。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓；②“自身輸液”。不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管α受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。14休克Ⅱ期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？答：進(jìn)入休克