乙型肝炎的防治-展示頁
2024-10-06 03:12本頁面
【正文】 ? 急性自限性肝炎： 6個月內(nèi)可消失 ? 慢性肝炎或慢性 HBsAg攜帶者：可持續(xù)陽性 ? HBsAg本身有抗原性而無傳染性 12 第十二頁，共五十七頁。但 HBV DNA仍陽性， HBcAg仍能合成，傳染性仍較大 10 第十頁，共五十七頁。病毒與細(xì)胞結(jié)合的附著點 ? S區(qū)基因突變：密碼子 145甘氨酸 — 精氨酸突變 9 第九頁，共五十七頁。慢性 HBV感染根源 8 第八頁，共五十七頁。 HBV形態(tài)結(jié)構(gòu) 大球形顆?！?Dane顆?！? 小球形顆粒 管形顆粒 7 第七頁，共五十七頁。 乙肝病毒 5 第五頁，共五十七頁。 肝炎流行現(xiàn)狀 ? 我國是一個“肝炎大國〞 ? 每年報告乙肝發(fā)病 100萬例 ? 丙肝病毒感染者較以往雖有減少，但仍高達(dá)近 1000萬人 ? 甲肝也時有發(fā)生 3 第三頁，共五十七頁。乙型肝炎的防治與職業(yè)防護(hù) ? 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京佑安醫(yī)院 ? 郭彩萍 1 第一頁，共五十七頁。 肝炎流行現(xiàn)狀 ? 2024年全國人群乙型肝炎血清流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示： ? 1～ 59歲人群中 HBsAg攜帶率已從 1992年的 %降至% ? 2024年世界肝炎日公布： ? 全球有 ， ? 按目前 HBsAg攜帶率推算 ,我國仍然有攜帶者約 9300萬人 ? 每年有 150萬人死于乙肝和丙肝 ? 每年近 30萬人死于肝癌 2 第二頁，共五十七頁。 病原學(xué) ? HBV屬嗜肝 DNA病毒，完整的病毒顆粒分為包膜和核心兩局部 ? 包膜蛋白為 HBsAg ? 核心為環(huán)狀雙股 DNA、 DNAP、 HBcAg、 HBeAg ? HBV抵抗力很強(qiáng) ? 對低溫、枯燥、紫外線和一般化學(xué)消毒劑均能耐受 ? 煮沸 10min、 %過氧乙酸、含氯消毒劑可使其滅活 4 第四頁，共五十七頁。 ? Dane顆粒 :42nm，完整的 HBV顆粒 ? 小球形顆粒：直徑 22nm數(shù)量最多 ? 管形顆粒： 22 40～ 400nm ★ 后兩者均為過剩的病毒外殼，僅含 HBsAg，無感染性 病原學(xué) 6 第六頁，共五十七頁。 乙肝病毒基因組 ? DNA，正負(fù)鏈 ? 負(fù)鏈〔 L鏈〕有四個 ORF ? S基因：前 S1區(qū)、前 S2區(qū)、 S區(qū) ? C基因：編碼核殼 ,最保守區(qū)段 ,免疫攻擊靶位 ? X基因：調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄水平〔 cP〕 ? P基因：編碼末端蛋白、逆轉(zhuǎn)錄酶和 RNA酶 H ? cccDNA:合成病毒 RNA的模板 。 病毒編碼蛋白 ? S區(qū)：結(jié)構(gòu)蛋白，提供保護(hù)性抗原 ? 主蛋白 :即 HBsAg ? 大蛋白 :為病毒顆粒的必要成分 ? 小球型管型顆粒 :由主蛋白 /中蛋白組成 ? 前 S蛋白 :有很高的免疫原型，可強(qiáng)化對 S蛋白的免疫應(yīng)答。 病毒編碼蛋白 C基因：分為前 C區(qū)和 C區(qū) 前 C區(qū)：編碼合成 HBeAg前體蛋白 C區(qū)：合成 HBcAg，構(gòu)成核心顆粒，有高度免疫原性 前 C基因變異 前 C區(qū)發(fā)生突變時， 1896位的 A被 G替代， TGG－ TAG〔終止密碼〕， HBeAg不能合成。
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