一氧化碳中毒-展示頁
2024-10-06 02:14本頁面
【正文】 2. 患者有意識障礙且并發(fā)有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者 :a)腦水腫 。 二、中度中毒 第六頁，共二十四頁。經(jīng)氧療等搶救后可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。 第五頁，共二十四頁。 b) 原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛 c〕脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，病癥很快消失。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血 第四頁，共二十四頁。腦循環(huán)障礙 → 腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變 → 少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死 。 CO ＋ 二價(jià)鐵 損害線粒體功能 肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體 還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過程 阻礙對氧的利用 ＋ 血紅蛋白 (Hb) 第三頁，共二十四頁。 CO中毒分為： 生活性中毒和生產(chǎn)性中毒 第二頁，共二十四頁。急性一氧化碳中毒 第一頁，共二十四頁。 CO的理化特性 含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO) CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重。 發(fā)病機(jī)制 CO COHb 240倍 是氧合血紅蛋白 (O2Hb)解離速 度的 1／ 3 600 COHb 阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。 病理變化 大腦和心臟最易遭受損害 能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫 、 腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。 機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧 → 腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時(shí)腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積 → 血管通透性增加 → 腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。 在 24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈 櫻桃紅色 。 臨床表現(xiàn) 急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級〔正常血液中 COHb可達(dá) 5
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