內(nèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎-展示頁
2024-10-03 14:58本頁面
【正文】 第十一頁，共四十頁。 血管炎：可發(fā)生在 RA患者關(guān)節(jié)外的任何組織，累及中、小動(dòng)脈和靜脈。常見于關(guān)節(jié)伸側(cè)受壓部位的皮下組織，也可見于肺。慢性期滑膜增厚，形成絨毛樣突起 —— 血管翳，突向關(guān)節(jié)腔或侵入到軟骨和軟骨下骨，造成關(guān)節(jié)破壞。 第九頁，共四十頁。 目前認(rèn)為在 RA發(fā)病過程中，最關(guān)鍵的細(xì)胞因子是 IL1和 TNF，兩者有協(xié)同作用。 第八頁，共四十頁。 發(fā)病機(jī)制 —— 自身抗體 〔 1〕 RF： 激活補(bǔ)體，產(chǎn)生炎癥病理損傷 〔 2〕抗膠原抗體：在 RA的病理過程中起了促進(jìn)效應(yīng)。 CD5+B細(xì)胞也有抗原逞遞作用，在抗原濃度較低時(shí)的二次免疫反響過程中尤為重要?？僧a(chǎn)生多種細(xì)胞因子，對(duì)骨和軟骨的破壞起了重要作用。 第六頁，共四十頁。 發(fā)病機(jī)制 —— 體液免疫 RA中，大多數(shù) B細(xì)胞處于激活狀態(tài)，產(chǎn)生多克隆抗體及 RF，使其在骨膜處形成免疫復(fù)合物。 發(fā)病機(jī)制 —— T細(xì)胞免疫 T細(xì)胞在 RA的發(fā)病中起了重要作用 ,T細(xì)胞是關(guān)節(jié)炎發(fā)生和開展所必需的。 第三頁，共四十頁。 患病率我國為 ～ %, 女 :男 3:1 第二頁，共四十頁。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 第一頁，共四十頁。 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 (rheumatoid arthritis, RA)是一種表現(xiàn)為對(duì)稱性多關(guān)節(jié)性慢性炎癥的全身性疾病。 病因 1. 遺傳：與 HLA— DR4有關(guān)； 2. 感染：分支桿菌、支原體、病毒〔 EB病毒、細(xì)小 V、巨細(xì)胞 V、風(fēng)疹病毒等〕； 3. 性激素：絕經(jīng)前女性病人多于男性，可能與雌激素有關(guān)。 發(fā)病機(jī)制 *細(xì)胞免疫與體液免疫均參加致病 第四頁，共四十頁。 第五頁，
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1