內(nèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(已修改)
2025-09-28 14:58 本頁面
【正文】 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 第一頁，共四十頁。 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 (rheumatoid arthritis, RA)是一種表現(xiàn)為對(duì)稱性多關(guān)節(jié)性慢性炎癥的全身性疾病。 患病率我國為 ～ %, 女 :男 3:1 第二頁，共四十頁。 病因 1. 遺傳：與 HLA— DR4有關(guān)； 2. 感染：分支桿菌、支原體、病毒〔 EB病毒、細(xì)小 V、巨細(xì)胞 V、風(fēng)疹病毒等〕； 3. 性激素：絕經(jīng)前女性病人多于男性，可能與雌激素有關(guān)。 第三頁，共四十頁。 發(fā)病機(jī)制 *細(xì)胞免疫與體液免疫均參加致病 第四頁，共四十頁。 發(fā)病機(jī)制 —— T細(xì)胞免疫 T細(xì)胞在 RA的發(fā)病中起了重要作用 ,T細(xì)胞是關(guān)節(jié)炎發(fā)生和開展所必需的。 第五頁，共四十頁。 發(fā)病機(jī)制 —— 體液免疫 RA中，大多數(shù) B細(xì)胞處于激活狀態(tài)，產(chǎn)生多克隆抗體及 RF，使其在骨膜處形成免疫復(fù)合物。 B 細(xì)胞主要通過產(chǎn)生自身抗體來參與病變部位的免疫反響，同時(shí)局部 B細(xì)胞有抗原逞遞作用。 第六頁，共四十頁。 發(fā)病機(jī)制 —— 抗原呈遞細(xì)胞 主要是巨噬細(xì)胞，樹突狀細(xì)胞及軟骨細(xì)胞、 B細(xì)胞等?？僧a(chǎn)生多種細(xì)胞因子，對(duì)骨和軟骨的破壞起了重要作用。在抗原逞遞細(xì)胞存在的情況下，極少量的超抗原即可有效地刺激 T細(xì)胞引起免疫反響。 CD5+B細(xì)胞也有抗原逞遞作用，在抗原濃度較低時(shí)的二次免疫反響過程中尤為重要。 第七頁，共四十頁。 發(fā)病機(jī)制 —— 自身抗體 〔 1〕 RF： 激活補(bǔ)體，產(chǎn)生炎癥病理損傷 〔 2〕抗膠原抗體：在 RA的病理過程中起了促進(jìn)效應(yīng)。 〔 3〕其他自身抗體：抗角質(zhì)蛋白抗體(AKA)、抗核周因子抗體 (APF)及抗環(huán)瓜氨酸肽抗體 (
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