【正文】 ≥ 140 90 亞組 : 臨界收縮性高血壓 140～ 149 90 中國高血壓防治指南（ 1999年修訂版） 血壓水平的定義和分類 Definitions and Classification of blood pressure (BP) levels (mmHg) 類 別 Category 收縮壓 (mmHg) 舒張壓 (mmHg) 正常血壓 Normal 120 80 正常高值 High normal 120～ 139 80～ 89 1級高血壓 (―輕度 ” ) 140～ 159 90～ 99 2級高血壓 (―中度 ” ) 160～ 179 100～ 109 3級高血壓 (―重度 ” ) ≥180 ≥110 單純收縮性高血壓 ≥140 90 中國高血壓防治指南（ 2022年修訂版） 血壓水平的定義和分類 Definitions and Classification of blood pressure (BP) levels (mmHg) 高血壓的危險分層 Stratification of cardiovascular risk 血 壓 Blood Pressure (mmHg) 危險因素和病史 1 級 SBP140～ 159或 DBP90～ 99 2 級 SBP160～ 179或 DBP100～ 109 3 級 SBP≥180 或 DBP≥110 Ⅰ 無其它 危險因素 低 危 中 危 高 危 Ⅱ 1～ 2個 危險因素 中 危 中 危 很高危 Ⅲ ≥ 3個 危險因素 或 靶器官損害 或 糖尿病 高 危 高 危 很高危 Ⅳ 并存的臨床情況 很高危 很高危 很高危 注：低 、 中 、 高和極高危組 ， 隨后 10年發(fā)生一種主要心血管事件的危險分別為15%, 15%~20%， 20%~30%和 30% 影響預(yù)后的因素（ 2022） 心血管疾病的危險因素 靶器官損害（ TOD） 糖尿病 并存的臨床情況 (ACC) 收縮壓和舒張壓水平 (1～ 3級 ) 男性 55歲 女性 65歲 吸煙 血脂異常 TC（ 220mg/dl） 或 LDLC（ 140mg/dl） 或 HDLC（ 40mg/dl） 早發(fā)心血管疾病家族史 （一級親屬，發(fā)病年齡 50歲） 腹型肥胖或肥胖 腹型肥胖 ：腰圍男 ≥ 85cm，女≥ 80cm 肥胖 ： BMI≥28kg/m 2 缺乏體力活動 C反應(yīng)蛋白 (CRP)≥10mg/L 或高敏C反應(yīng)蛋白 (hsCRP)≥3mg/L 左心室肥厚 （心電圖、 超聲心動圖或 X線） 動脈壁增厚 頸動脈超聲內(nèi)膜中層厚度 (IMT)≥ 或周圍血管超聲或 X線證實有動脈粥樣硬化斑塊 血清肌酐輕度升高 男 115～ 133μmol/L （ ～ ） 女 107～ 124μmol/L （ ～ ） 微量白蛋白尿 尿白蛋白 ： 30～300mg/24h 白蛋白 /肌酐比 ： 男 ≥ 22mg/g（ ） 女 ≥ 31mg/g（ ） 空腹血糖≥ (126mg/dl) 餐后血糖≥ (200mg/dl) 腦血管疾病 短暫性腦缺血發(fā)作 (TIA) 缺血性卒中 腦出血 心臟疾病 心絞痛 心肌梗死 冠狀動脈血運重建 充血性心力衰竭 腎臟疾病 糖尿病腎病 腎功能受損： 血清肌酐 男133μmol/L （ /dl），女 124μmol/L（ ） 蛋白尿（ 300mg/24h） 外周血管疾病 視網(wǎng)膜病變 出血或滲出 視乳頭水腫 病 因 Etiology 1. 遺傳和基因因素 2. 環(huán)境和生活方式因素 3. 其它 遺傳和基因因素 Geic and Genic Factors ? 明顯的遺傳傾向 ： 20%～ 40% ? 雙親無高血壓、一方有高血壓、雙親有高血壓，其子女高血壓發(fā)生率分別為 3％ 、28％ 、 46％ ? 單卵雙生的雙胞胎血壓一般較雙卵雙生雙胞胎的更為明顯： :(相關(guān)系數(shù) ) ? 不同種族間的高血壓患病率不同：美國成人白人 %，黑人 :% ? 基因缺陷 Gene defection ? 基因突變 （ 結(jié)構(gòu)異常 ） Gene mutation ? 基因表達異常 （ 基因多態(tài)性 ） Abnormal of gene expression ? 基因缺失 Gene deletion ? 基因重排 Gene rearrangement ? 表達水平的差異 Difference of expression level 遺傳和基因因素 Geic and Genic Factors 環(huán)境和生活方式因素 Factors of Environment and lifestyle ? 環(huán)境因素很早就起作用： 早！ ? 胎兒營養(yǎng)不良所致的 低體重兒 ，長大后高血壓的幾率增加 ? 環(huán)境和生活方式因素 ? 地理分布差異 ： 北方 南方，高海拔 低海拔 ? 環(huán)境因素 ： 城市 農(nóng)村 ? 季節(jié)差異 ： 冬季 夏季 ? 職業(yè)及工作環(huán)境 ： 白領(lǐng)、腦力勞動者、駕駛員 ? 飲食習(xí)慣和生活方式 飲食習(xí)慣和生活方式 1) 鹽攝入過高 High salt intake ? 鹽攝入量與人群高血壓病患病率及血壓水平顯著相關(guān) ? 每人每天平均攝入增加 2g， SBP、 DBP分別增加 ? 人體對 氯化鈉 的生理需要量：僅 ? 中國人食鹽攝入量：北方 12～ 18g/d， 南方 7～ 8g/d 2) 低鉀低鈣攝入 ：我國膳食普遍低鈣 ， 低于標(biāo)準(zhǔn)供給量800mg/d 3) 應(yīng)激狀態(tài) ：精神緊張和心理壓力過重 飲食習(xí)慣和生活方式 4) 體力活動減少 Less physical exercise 5) 吸煙 Smoking ? 據(jù)統(tǒng)計 ， 我國男性吸煙率在 60%～ 70%以上 6) 酗酒 Alcohol abuse/heavy alcohol intake/binge drinking（ 50g酒精 /天 ） ? 我國人群每周至少飲酒一次：男 30％ ～ 66％ ， 女 2％ ～ 7％ ? 每日飲酒量與血壓呈顯著相關(guān)性 ? 男性持續(xù)飲酒 vs 不飲酒者： 4年內(nèi) HBP發(fā)生的危險增加 40％ 3. 其 它 ? 體重超重或肥胖 Overweight or Obesity ? 我國超重率為 ％ ， 肥胖率為 ％ ， 估計全國有超重人數(shù) ， 肥胖人數(shù) 6000多萬 ? 血壓與平均體重指數(shù) (BMI)呈顯著的正相關(guān) ? BMI≥24kg/m2者 ， 患高血壓的危險是正常者的 3～ 4倍 ? 基線 BMI每增加 3kg/m2， 其 4年內(nèi)發(fā)生高血壓危險：男性增加 50％ ， 女性增加 57％ ? 服用避孕藥 Oral contraceptives ? 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥 OSAS ? 體重指數(shù)（ Body Mass Index,BMI）： 體重 (kg)/身高 (m)2 ? 中國成人正常 BMI： 19～ 24 kg/m2 ? 超重 ： 體重 理想體重 10％； WHO： BMI≥25 ，中國標(biāo)準(zhǔn)： BMI≥24 ? 肥胖 ：體重 理想體重 20％； WHO： BMI≥30 ，中國標(biāo)準(zhǔn)： BMI≥28 血壓調(diào)節(jié)的決定因素 ? 心排量 (CO,CO=SV HR)和 體循環(huán)外周阻力 （ PR） ? EH患者 CO正?；蚪档?， 主要血流動力學(xué)異常是 PR持續(xù) 、進行性增大 ? 盡管鈉代謝障礙 ， 但絕大多數(shù)病人并不存在體內(nèi)鈉總量明顯增加和鈉 、 水潴留 ? 絕大多數(shù)患者血容量與動脈壓水平呈負(fù)相關(guān) ， 少部分血容量和動脈壓水平呈正相關(guān)者 ， CO也在正常范圍 ? 心肌收縮性增強與微靜脈收縮的同時 ， 更突出的異常是同一調(diào)整機制介導(dǎo)的微動脈收縮 確切的尚未闡明，目前較為認(rèn)可的機制是 遺傳與環(huán)境因素相互作用 ! 發(fā)病機制 Pathogenesis 交感神經(jīng)系統(tǒng) （ SNS） 活性增強： 兒茶酚胺 ↑ ?各種病因 (緊張 、 激動 、 焦慮 、 壓抑等 )使大腦皮層下神經(jīng)中樞功能紊亂 ， 交感和副交感神經(jīng)之間的平衡失調(diào) ， 各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度和活性異常 ， 包括 NA、 腎上腺素 、 多巴胺 、 神經(jīng)肽Y、 5羥色胺 、 血管加壓素 、 腦啡肽 、 腦鈉肽 、 中樞 RAS ?SNS活動增強通過多種途徑使血壓升高 ， 心肌收縮力增強 ， 心輸出量增加 ， 外周阻力增大 ， 同時容量血管收縮 ， 結(jié)果使回心血量增多 RAS；刺激平滑肌細胞增生 、 肥大 發(fā)病機制 Pathogenesis 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng) Reninangiotensinaldosterone system, RASS ?循環(huán) RASS： 70％ 的血壓升高與 RAS調(diào)控異常 （ 腎素活性絕對或相對升高 ） 有關(guān) ， 利尿劑無效 ， 而 ACEI降壓明顯 ％ 血漿腎素活性升高 ——高腎素活性型高血壓 ％ 血漿腎素活性正常 ——正常腎素活性型高血壓 ％ 血漿腎素活性減低 ——容量依賴型高血壓：利尿 ！ ?局部 RASS：發(fā)揮自分泌和旁分泌作用 （ 心血管 、 腦 、腎 、 腎上腺等 ） 發(fā)病機制 Pathogenesis 血管緊張素 I (10肽 ) ACE 腎 素 腎小球入球小動 脈球旁細胞 肺血管內(nèi)皮細胞 肝 臟 血管緊張素原 血管緊張素 III (7肽 ) AT1受體 血管緊張素 II (8肽 ) AT2受體 直接收縮血管、細胞增殖、纖維化、 血管加壓素、腎上腺素能系統(tǒng)、促醛固酮分泌 靡蛋白酶 氨基轉(zhuǎn)肽酶 發(fā)病機制 Pathogenesis ！ 神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)對血管張力的調(diào)節(jié)障礙 ? 胰島素抵抗 (Insulin Resistance,IR)： 指機體組織細胞對胰島素作用敏感性和 /或反應(yīng)性降低的一種病理生理反應(yīng) 1. 繼發(fā)性高胰島素血癥 2. 超重或肥胖 ： 體重每增加 10％ ， SBP升高 3. 高血壓 4. 血脂異常 (高甘油三脂 ) 5. 糖代謝異常 發(fā)病機制 Pathogenesis 腎性水鈉潴留 （ 腎臟腎排鈉能力低下 ） ? 引起腎性水鈉潴留的眾多因素 1) 腎排鈉的遺傳性缺陷 2) 亢進的交感活性使腎血流增加 3) 腎小球有微小結(jié)構(gòu)改變 4) 腎臟排鈉激素 （ 前列腺素 、 激肽酶 、 腎髓質(zhì)素 ） 分泌減少 5) 腎外排鈉激素 （ 內(nèi)原性類洋地黃物質(zhì) 、 心房肽 ） 分泌異常 6) 潴鈉激素 （ 18羥脫氧皮質(zhì)酮 、 醛固酮 ） 釋放增多 ? 可能機制 1) 機體為避免心輸出量增高使組織過度灌注 ， 全身阻力小動脈收縮增強 ， 導(dǎo)致外周血管阻力增高 ， 壓力－利鈉機制可將潴留的水鈉排泄出去 2) 通過排鈉激素分泌釋放增加 ， 在排泄水鈉的同時使外周血管阻力增高 發(fā)病機制 Pathogenesis 血管內(nèi)皮功能受損：擴血管－縮血管因子失衡 ?血壓升高使血管壁剪切力和應(yīng)力增加 ， NA和 ATⅡ等血管活性物質(zhì)增多 ， 均可明顯損害血管內(nèi)皮及其功能 ?內(nèi)皮受損后內(nèi)皮細胞變性 、 增大 ， 血管通透性增加 ， 血流中大分子物質(zhì)如 LDL、 胰島素以及各種細胞生長因子可進入血管壁 （ NO） 、 前列環(huán)素 （ PGI2） 釋放減少－擴血管 （ ET） 、 血栓素 （ TXA2） 釋放增加－縮血管 、 白細胞激活 、 內(nèi)皮的抗栓減弱 發(fā)病機制 Pathogenesis NO L－ 精氨酸 NOS 鳥苷酸環(huán)化酶 cGMP GMP 發(fā)病機制 Pathogenesis 血管重建 Vascuclar Remodeling ， 管腔直徑變小 ， 壁腔比增大 ——最主要的形式 ， 發(fā)生基礎(chǔ)是 VSMC肥大 （ 主要在分配血管 ） 或增生 （ 主要在阻力血管 ） 。高 血 壓 Hypertension 李 偉 明 同濟大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院 上 海 市 第 十 人 民 醫(yī) 院 心 內(nèi) 科 1. 我國成人高血壓抽樣調(diào)查：上升趨勢 1) 1959年 50萬 高血壓患病率 ％ 2) 1979～ 1980年 400萬 高血壓患病率 ％ 3) 1991年 95萬 高血壓患病率 ％ 4) 2022年 27萬 高血壓患病率 ％ 1. 第一～三次抽樣調(diào)查 ， 篩選人群年齡均為大于 15歲 2. 第二次抽樣調(diào)查 ， 采用當(dāng)時 WHO的標(biāo)準(zhǔn)： ≥ 161/95mmHg為確診高血壓 ， 140～ 160/90～95mmHg為臨界