顱內(nèi)壓增高ppt課件(2)-展示頁
2025-05-16 12:00本頁面
【正文】 波動范圍 : 脈搏 3一 4mmH2O 呼吸 5一 10mmH2O 坐位腰穿測量可達 350— 400mmH2O,低于坐位時側(cè)腦室最高點 ， 說明顱壓不單純是靜態(tài)液壓而是諸多因素作用 的結(jié)果 。 Xray平指壓痕增高，鞍背后床突骨質(zhì)吸收。 4腦內(nèi)臟綜合征：急性顱壓高可引起應(yīng)激性潰、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊亂。 Cushing反應(yīng)，也稱全身性血管加壓反應(yīng)，見于顱內(nèi)壓急劇增高，腦血流嚴(yán)重減少，神經(jīng)反射作用，使心率減慢，回心血量增加，增加心搏出量，同時，周圍血管收縮，血壓升高，并伴有呼吸減慢。 其它表現(xiàn)： 意識障礙，抽搐，去大腦強直，是顱內(nèi)壓增高引起嚴(yán)重的腦供血障礙。 嘔吐：四腦底部迷走神經(jīng)核受壓引起，突發(fā)性，可以伴有惡心，典型為噴射性。位于枕后、雙顳、額部。 其它如：腦積水，顱壓高，自發(fā)性腦出血 4顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn) 顱內(nèi)壓增高引起腦功能障礙取決于原發(fā)病因。 顱腦外傷，引起的腦挫裂傷，腦水腫，顱內(nèi)血腫 , 蛛網(wǎng)膜下腔出血。耐牙限度較高，很少發(fā)生腦疝，壓力后神經(jīng)功能恢復(fù)較塊。 腦組織 ↗ 血管源性 腦水腫 → 細胞毒性 ↘ 滲透壓性 血管源性 血腦屏障的破壞 細胞毒性 細胞膜上三磷腺苷脂酶 Na— K?泵失活導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉淤積。 代謝自動調(diào)節(jié) 腦組織對氧 、 葡萄糖和 CRF的需要是很嚴(yán)格的，而這些因素都會直接和見解地影響顱內(nèi)壓 腦組織代謝 ↑↓→ 腦血流 ↑↓→ 問題影響ICP。 mSAP180mmHg50mmHg. 超過這個范圍，血管自動調(diào)節(jié)機制將受影響，甚至喪失。 正常腦血流量： 54ml/100g/min 腦血流的自動調(diào)節(jié)功能是通過腦血管平滑肌的舒張和收縮改變血管阻力來實現(xiàn)其受腦灌注和腦代謝直接影響的。 5．顱內(nèi)壓與腦脊液的關(guān)系 腦脊液在顱內(nèi)壓 調(diào)節(jié)中起者主要的緩沖作用 CSF總量： 120ml占總?cè)莘e 10% 分泌速度： ICP↑→脈絡(luò)叢分泌 ↓→CSF體積 ↓ICP↓ ↘ 吸收 ↑ ↗ 充足的腦血流量是保障腦的正常代謝和功能所必須的。 臨床許多腦病。 顱腔總體積相對固定，顱內(nèi)容物 壓縮性的，要保持顱內(nèi)壓力的正常，顱內(nèi)容物總體積必須與顱腔的總?cè)莘e相適應(yīng)，其中的內(nèi)容物增減，其它二者必須有相應(yīng)的改變。 腦組織：神經(jīng)元，膠質(zhì)細胞，細胞外液 腦脊液 腦血流存在生理波動，隨脈搏波動，坐位腰穿測量可達 350— 400mmH2O,低于坐位時測腦室最高點，說明顱壓不單純是靜脈壓，而是諸多因素作用的結(jié)果。由硬膜形成的小腦幕將顱腔分為幕上，幕下兩個容腔。1 顱內(nèi)壓增高 Increased intrcranial pressure 顱內(nèi)壓增高或 稱顱內(nèi)高壓（ Intracranial hypertension）是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)，是一種需要快速明確診斷和及時處理的神經(jīng)系統(tǒng)狀況 。 一、顱內(nèi)壓（腦壓，腦脊液壓） 去枕側(cè)臥，腰穿所測得腦脊液壓力正常腦脊液壓力： 成人 80— 180mmH2O(6—) 小兒 45— 95mmH2O(— ) （一）解剖生理 ． 顱腔 顱腔是顱蓋，顱底諸骨組成的相對封閉的容腔，內(nèi)覆以堅韌的硬膜。幕上為大腦半球，幕下為小腦。 Monro,1783年提出假說， 40年后 Kellie實驗證實 1901Cushing經(jīng)過多次修改引入神經(jīng)外科，是神經(jīng)外科工作中一個重要指導(dǎo)原則。 4．壓力容積關(guān)系 Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時 1ml同時監(jiān)測顱壓，得出顱壓與容積曲線。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫的病程經(jīng)過都是如此。而腦灌注與血壓 mSAP，顱壓以及腦血管阻力密切相關(guān)。 壓力調(diào)節(jié) 代謝調(diào)節(jié) 壓力調(diào)節(jié)：
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