【正文】 此能把腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，此現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)”:有些β受體阻斷藥如吲哚洛爾等，在與β受體結(jié)合后除阻斷β受體外，對β受體還具有部分激動作用，稱內(nèi)在擬交感活性。可興奮中樞，反復應用可產(chǎn)生快速耐受性。激動支氣管平滑肌、骨骼肌血管、冠狀血管β2受體，使支氣管和骨骼肌血管松弛。答：麻黃堿除激動α和β受體外，尚可促進去甲腎上腺素釋放，間接產(chǎn)生擬腎上腺素作用。以上這些作用，都是對休病人有利的。一般能增加收縮壓脈壓。答：青霉素過敏性休克屬1型變態(tài)反應，表現(xiàn)為小動脈擴張，毛細血管通透性增加，全身血容量降低，心收縮力減弱，血壓降低，心率加快，支氣管平滑肌痙攣黏膜水腫，呼吸困難等。特點是：用藥后常見短暫的肌束顫動，可致高血鉀癥；連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性；過量中毒時不能用新斯的明解救，因可增強其毒性；治療量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用；可迅速被血漿中假性膽堿酯酶水解，因而作用短暫。?并說明其作用特點。?答：平滑肌解痙作用較顯著,也能解除血管痙攣,改善微循環(huán)。以胃腸平滑肌絞痛較好，膽絞痛和腎絞痛與哌替啶合用； = 2 \* GB3 ②用于麻醉前給藥：抑制呼吸道腺體分泌，防止呼吸道阻塞等，也可用于嚴重流涎盜汗； = 3 \* GB3 ③治療緩慢型心律失常，如竇性心動過緩和房室傳導阻滯：可解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心律加快，傳導加快； = 4 \* GB3 ④治療感染性休克：大劑量可解除小血管痙攣，改善微循環(huán)； = 5 \* GB3 ⑤眼科應用：與縮瞳藥交替使用治療虹膜睫狀體炎，擴瞳作用以檢查眼底，調(diào)節(jié)麻痹用以驗光配鏡； = 6 \* GB3 ⑥解救有機磷中毒：阿托品通過阻斷M受體緩解中毒時的M樣癥狀，輕度中毒可單用，中、重度中毒與膽堿酯酶復活藥合用。四、問答題。：與運動終板上的N2膽堿受體結(jié)合，產(chǎn)生與乙酰膽堿相似但較持久的除極化作用，使終板不能對乙酰膽堿起反應，使骨骼肌松弛。①對骨骼肌作用最強，是因為它除抑制膽堿酯酶外，尚可直接激動骨骼肌運動終板上N2受體及促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿；②對胃腸和膀胱平滑肌作用較強；③對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌作用較弱。：新斯的明用量過大，可使運動終板附近乙酰膽堿大量堆積，導致突觸后膜持久除極化而阻斷神經(jīng)肌肉傳遞，使肌無力加重 ，此謂“膽堿能危象”四、問答題。 ？ 答：（1）直接作用于受體：激動藥、阻斷藥 （2）影響遞質(zhì)： = 1 \* GB3 ①影響遞質(zhì)的釋放，如麻黃堿；②影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運與貯存，如利舍平；③影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)化，如新斯的明。？膽堿能神經(jīng)包括那些？答：凡末梢能釋放乙酰膽堿的神經(jīng)稱為膽堿能神經(jīng)。：是激動β受體所表現(xiàn)的作用。：是激動α受體所表現(xiàn)的作用。 　 一、名詞解釋：直接或間接激動M受體，可引起心臟抑制，血管擴張，內(nèi)臟平滑肌收縮，瞳孔縮小及腺體分泌增加等，稱為M樣作用。 四、問答題從受體角度解釋藥物耐受性的產(chǎn)生。：短時間內(nèi)連續(xù)用藥數(shù)次后，立即產(chǎn)生的耐受性。（抗藥性）：病原體和腫瘤細胞等對化療藥物的敏感性降低。 一、名詞解釋：藥理作用相同的藥物聯(lián)合應用，可產(chǎn)生效應增強，多用于增強療效。答：與血漿蛋白結(jié)合的藥物藥理活性暫時消失，呈可逆性結(jié)合，是藥物的暫時“貯庫”，有利于藥物的吸收及消除。答：弱酸性藥物在酸性環(huán)境中，解離少，分子狀態(tài)多，腎小管重吸收多，排泄減少；弱酸性藥物在堿性環(huán)境中，解離多，分子狀態(tài)少，腎小管重吸收少，易于排泄；弱堿性藥物在堿性環(huán)境中，解離少，分子狀態(tài)多，腎小管重吸收多，排泄減少；弱堿性藥物在酸性環(huán)境中，解離多，分子狀態(tài)少，腎小管重吸收少，易于排泄。答：弱酸性藥物在酸性環(huán)境中，解離少，分子狀態(tài)多，易于吸收；弱酸性藥物在堿性環(huán)境中，解離多，分子狀態(tài)少，難于吸收；弱堿性藥物在堿性環(huán)境中，解離少，分子狀態(tài)多，易于吸收；弱堿性藥物在酸性環(huán)境中，解離多，分子狀態(tài)少，難于吸收。：靜脈注射一定量藥物，待分布平衡后，按測得的 血漿濃度計算該藥應占有的血漿容積。：指血中血漿蛋白結(jié)合得藥物占總藥量的百分率。（一級動力學消除）：指每單位時間內(nèi)消除恒定比例的藥量，即每一定時間內(nèi)血藥濃度降低恒定比值。：不同劑型的藥物能吸收并經(jīng)首過消除過程后進入體循環(huán)的相對份量及速度，反映所給藥物進入人體血液循環(huán)的藥量比例。：能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。：又稱首劑綜合征，即首次用藥后發(fā)生嚴重的體位性低血壓、暈厥和心悸等，在直立體位、饑餓或低鹽情況下用藥容易發(fā)生（哌唑嗪易發(fā)生）。：進入體內(nèi)的藥物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化及排泄，使體內(nèi)藥物減少的過程。　 一、名詞解釋：藥物從血液向組織器官轉(zhuǎn)運的過程。因此，不可能通過不斷增加劑量的方式以求獲得不斷增加效應的效果。二者不平行。拮抗藥是只有親和力而無內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合，結(jié)合后可阻斷受體、遞質(zhì)或激動藥與受體結(jié)合。答：最小有效量、常用量、效價強度、治療指數(shù)、安全范圍、拮抗藥和部分激動藥的主要特點。擴張冠狀動脈效應的藥物不一定都是抗冠心病藥。四、問答題？為什么？答：藥理效應與治療效果非同義詞。：長期應用拮抗藥可使相應受體數(shù)目增多的現(xiàn)象。：與受體親和力強，但缺乏內(nèi)在活性。指數(shù)愈大，藥物的安全性愈高。：指最小有效量和最小中毒量之間的距離。：藥物產(chǎn)生最大效應的能力。：比閾劑量大，比極量小的劑量。：又稱最小有效量，是剛引起效應的劑量。：是藥物發(fā)揮治療作用的不良后果，繼發(fā)于藥物治療作用之后的一種不良反應，又稱治療矛盾。：藥物使機體產(chǎn)生病理變化或有害的反應，多數(shù)藥物的毒性反應是由于劑量過大，用藥時間過長或機體的敏感性過高引起的。：凡不符合用藥目的，甚至給病人帶來痛苦的作用。一、名詞解釋：大多數(shù)藥物只對某些組織器官發(fā)生明顯作用，而對其他組織作用很小或毫無作用。 簡稱藥動學。 簡稱藥效學?？荚囋囶}及復習題　藥理學習題集（） 第一章 緒 言 一、名詞解釋 是用以防治及診斷疾病的化學物質(zhì)。 是研究藥物與機體之間相互作用的規(guī)律及機制的一門學科。是研究藥物對機體的作用及作用機制的科學。是研究機體對藥物的處置過程，包括藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝和排泄過程以及血藥濃度隨時間變化規(guī)律的科學。：凡符合用藥目的或能達到防治效果的作用。：藥物在治療劑量時出現(xiàn)與治療目的無關的作用。：停藥后血漿藥物濃度已降至閾濃度以下時殘存的生物效應。：又稱過敏反應，是與藥理作用無關的病理性免疫反應。：又稱最大治療量，能引起最大效應而不發(fā)生中毒的劑量。：表示藥物達到一定效應時所需要的劑量。當達到最大效應后，若繼續(xù)增加劑量或濃度，效應不再增加。：動物半數(shù)致死量和半數(shù)有效量的比值，即LD50/ED50。：與受體有較強親和力，也有較強內(nèi)在活性。：雖然親和力不弱，但內(nèi)在活性不強，它可以和大量受體結(jié)合，但只能使其中一部分活化。：長期應用激動藥可使相應受體減少的現(xiàn)象。有某種藥理效應不一定都產(chǎn)生臨床療效。答：激動藥是既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合，并激動受體而產(chǎn)生效應；部分激動藥是與受體有較強親和力但內(nèi)在活性不強的藥物，它們與激動藥并用還可拮抗激動藥的部分效應；并激動受體而產(chǎn)生效應。？答：藥物的效能與效價強度含義完全不同。在臨床上達到效能后，再增加藥量，其效應不再繼續(xù)上升。效價強度反映藥物與受體的親和力，其值越小，其強度越大，在臨床上產(chǎn)生等效反應所需劑量較小。：藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學結(jié)構(gòu)變化。：有些口服的藥物在首次通過肝時即發(fā)生轉(zhuǎn)化滅活，使進入體循環(huán)的藥量減少、藥效降低的現(xiàn)象。：能加速肝藥酶合成或增強其活性的藥物。：自膽汁排泄入十二指腸的結(jié)合型藥物在腸中經(jīng)水解后再吸收。F=進入血循環(huán)藥物量/服藥劑量100%（零級動力學消除）：指每單位時間內(nèi)消除恒定數(shù)量的藥物，即每一定時間內(nèi)血藥濃度降低恒定數(shù)量。：血漿藥物濃度下降一半所需的時間。：在危機情況時首次劑量加大，使穩(wěn)態(tài)治療濃度提前產(chǎn)生的藥物劑量。二、選擇題四、問答題。血漿蛋白結(jié)合位點有限，可發(fā)生兩種以上藥物競爭結(jié)合位點，而使游離藥物濃度增加，可能導致藥物中毒。：藥理作用相反的藥物聯(lián)合應用其結(jié)果是藥效減弱，多用于減少不良反應或解救藥物中毒。：在連續(xù)用藥過程中，藥物的療效會逐漸減弱，需增加劑量才能獲得原來的療效。：是在長期應用某種藥物后，機體對這種藥物產(chǎn)生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分生理依賴性和精神依賴性兩種。答：連續(xù)用藥后，受體蛋白構(gòu)形改變，影響離子通道開放；或因受體與G蛋白親和力降低；或受體內(nèi)陷而數(shù)目減少等，皆可導致耐受性產(chǎn)生。：激動N受體表現(xiàn)為神經(jīng)節(jié)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，骨骼肌收縮等，稱為N樣作用。突觸后膜α受體激動時表現(xiàn)為血管收縮、瞳孔擴大等效應；突觸前膜α2受體激動時則抑制去甲腎上腺素的釋放。表現(xiàn)為心臟興奮、血管擴張、平滑肌松弛、糖原分解等效應；突觸前膜β2受體激動時則促進去甲腎上腺素的釋放。包括： = 1 \* GB3 ①副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維和節(jié)后纖維；②交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；③極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維，如支配汗腺的分泌神經(jīng)和骨骼肌的血管舒張神經(jīng)；④運動神經(jīng)。 　 一、名詞解釋：用擬膽堿藥時使環(huán)狀肌向瞳孔方向收縮，結(jié)果使睫狀小帶放松，晶狀體變凸，屈光度增加，只適合于視近物，而看遠物則難以使其清晰地呈像于視網(wǎng)膜上；故看近物清楚，看遠物模糊。答：新斯的明能可逆性抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿在突觸間隙大量積聚，激動M和N受體,產(chǎn)生M樣和N樣作用。？答：①重癥肌無力；②手術后腹氣脹、尿潴留；③室上性陣發(fā)性心動過速；④解救非去極化型肌松藥中毒等 　 一、名詞解釋：阿托品能使睫狀肌松弛而退向外緣，從而使懸韌帶保持緊張，使晶狀體變扁，其折光度減低，只適于看遠物，而不能將近距離的物體清晰地呈像于視網(wǎng)膜上，故看近物模糊不清的作用。：又稱競爭性肌松藥，此類藥物能與運動終板上的N2膽堿受體結(jié)合而本身并不激動受體，從而競爭性阻斷乙酰膽堿的除極化作用，使骨骼肌松弛。答：①用于緩解內(nèi)臟平滑肌絞痛：因可松弛內(nèi)臟平滑肌。?答：主要用于麻醉前給藥，以及抗暈動病和抗震顫麻痹。不易穿透血腦屏障,中樞興奮作用很少。答:琥珀膽堿屬去極化型肌松藥,其作用原理是琥珀膽堿與骨骼肌運動終板膜上的N2受體結(jié)合,使終板模及鄰近的肌細胞膜持久去極化,降低了N2受體對Ach的敏感性，導致肌肉松弛。 第八章 腎上腺素受體激動藥 三、問答題。腎上腺素可顯著激動α和β受體使小動脈和毛細血管收縮，通透性降低，改善心功能、升高血壓，緩解支氣管痙攣和水腫，減少過敏物質(zhì)釋放，迅速有效緩解過敏性休克。答： = 1 \* GB3 ①對心臟作用：多巴胺主要激動心臟β1受體，也具釋放去甲腎上腺素作用，能使心肌收縮性加強，心排出量增加； = 2 \* GB3 ②對血管和血壓的影響：作用于α受體和多巴胺受體，而對β2受體影響十分微弱。大劑量可引起外周阻力增加，血壓上升； = 3 \* GB3 ③對腎臟作用：多巴胺能舒張腎血管，使腎血流量增加，此外尚有排鈉利尿作用。、機制及其臨床應用。激動心臟β1受體及皮膚、黏膜和腹腔內(nèi)臟血管α受體，使心肌收縮力和心輸出量增加，血管收縮，升高血壓。但起效緩慢，作用弱而持久。 臨床用于治療輕癥支氣管哮喘及預防哮喘發(fā)作；防治硬膜外麻醉和腰麻引起的低血壓；治療充血性鼻塞等。四、問答題。酚妥拉明可阻斷α受體及直接松弛血管平滑肌，使小靜脈擴張，回心血量減少，心前負荷減輕。并解除或緩解心衰引起交感張力增高。綜上的作用，可改善心功能，用于治療心功能不全。 答：長期應用β受體阻斷劑普萘洛爾，可使β受體數(shù)目增多，產(chǎn)生受體向上調(diào)節(jié)，對相應遞質(zhì)反應敏感化，長期用藥后突然停藥，可使原來病癥加劇。①抑制心臟：由于阻斷心臟β1受體，使心率減慢，心肌收縮力減弱，房室傳導減慢，心排出量減少，心肌耗氧量下降，血壓降低；②收縮血管：血