【正文】 脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過 30%以上，吸氧對氧分壓的影響有限。 ? 三）肺動(dòng) 靜脈樣分流 由于肺部病變?nèi)绶闻菸荨⒎尾粡?、肺水腫和肺炎實(shí)變均可引起肺動(dòng)脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)。故可藉健全的肺泡過度通氣，排出較多的 CO2，以代償通氣不足肺泡潴留的 CO2，甚至可排出更多的 CO2，發(fā)生呼吸性堿中毒。則形成生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng)；肺泡通氣量在比率上小于血流量（＜ ） ,使肺動(dòng)脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進(jìn)入肺靜脈 ，則形成 動(dòng)靜脈樣分流，通氣／血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺 O2，而無 CO2潴留。正常每分鐘肺泡通氣量（ VA） 4L，肺毛細(xì)血管血流量（ Q） 5L，兩者之比為 。引起缺氧和二氧化碳潴留。 [發(fā)病機(jī)制和病理生理 ] ? 一、缺 O2和 CO2潴留的發(fā)生機(jī)制 ? （一）通氣不足 在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為 4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。 [病因 ] ? 慢性呼吸衰竭常為支氣管 肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)性纖維化、塵肺等。由于機(jī)體的代償，尚能從事輕工作和日?；顒?dòng)的稱代償性慢性呼吸衰竭，當(dāng)并發(fā)呼吸道感染，氣道痙攣等原因致呼吸功能加劇惡化，代償喪失，出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留及代謝紊亂者稱失代償性性慢性呼吸衰竭。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺 O CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰，本章將予重點(diǎn)闡述。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由于前述五類病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、 ARDS等，因機(jī)體不能很快代償，如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。 ? （二）按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。 ? 缺 O2伴 CO2潴留（ Ⅱ 型）系肺泡通氣不足所致的缺 O2和 CO2潴留，單純通氣不足，缺 O2和 CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺 O2更為嚴(yán)重。 臨床類型 ? 臨床上，呼衰有幾種分類方法： ? （一）按動(dòng)脈血?dú)夥治鲇幸韵聝煞N類型： ? 缺氧無 CO2潴留，或伴 CO2降低（ Ⅰ 型）見于換氣功能障礙（通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)靜脈樣分流）的病例。 ? 四、胸廓病變 ? 如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。 ? 二、肺組織病變 ? 肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣／血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動(dòng)脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。臨床上常見的病因有如下幾方面。 ? 在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（ PaO2）低于 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓 (PaCO2)高于(50mmHg)，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。呼吸衰竭 學(xué)習(xí)要點(diǎn) ? 呼吸衰竭的定義、分類、急慢性呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷及治療。 定義 ? 各種原因引起的 肺通氣 和或換氣功能嚴(yán)重障礙 ,以至在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換 ,導(dǎo)致缺氧伴或 二氧化碳 潴留 ,從而引起一系列 生理功能 和 代謝紊亂 的臨床 綜合征 。 [病因 ] ? 損害呼吸功能的各種因素都會(huì)導(dǎo)致呼衰。 ? 一、呼吸道病變 ? 支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦猓鞅壤д{(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。 ? 三、肺血管疾病 ? 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細(xì)血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。醫(yī)學(xué) .全在 .線 ? 五、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患 ? 腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；重癥肌無力和等損害呼吸動(dòng)力引起通氣不足。氧療是其指征。只有增加肺泡通氣量，必要時(shí)加氧療來解決。 ? （三）按病程可分為急性和慢性。 ? 慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺 O2，或伴 CO2潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)，稱為代償性慢性呼衰。 慢性呼吸衰竭 ? 慢性呼吸衰竭是由慢性肺胸疾病引起的呼吸功能障礙逐漸加重而發(fā)生的呼吸衰竭。 2型呼吸衰竭常見。胸廓病變和胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。 ? （二）通氣／血流比例失調(diào) 肺泡的通氣與灌注周圍毛細(xì)血管血流的比例必須協(xié)調(diào)，才能保證有效的氣體交換。如肺泡通氣量在比率上大于血流量（＞ ）。此因混合靜脈血與動(dòng)脈血的氧分壓差要比 CO2分壓差大得多，前者為 ，而后者僅，相差 10倍。由于血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常