藥理學(xué)整理word版-展示頁(yè)
2025-01-16 18:16本頁(yè)面
【正文】 所引起的感染時(shí)出現(xiàn)患者 癥狀加重的 現(xiàn)象， 表現(xiàn)為 全身不適、寒顫高熱、咽痛、肌痛心跳加快 等現(xiàn)象 ，稱為赫氏反應(yīng)。第 三十六章： β 內(nèi)酰胺類抗生素 共同 作用機(jī)制是抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的肽聚糖合成， 共同作用 特點(diǎn)是：除了對(duì)格蘭陽(yáng)性菌和 格蘭陰性菌殺滅作用 以外，還對(duì)部分厭氧菌有抗菌作用，具有抗菌活性強(qiáng)、毒性低、適應(yīng)證廣及臨床療效 好 作用機(jī)制 抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性 通過干擾 細(xì)菌細(xì)胞壁的肽聚糖的合成 而起 殺菌作用。細(xì)菌細(xì)胞壁 是由 肽聚糖合成 ， 肽聚糖 由 多肽和多糖組成， 其 合成過程必須有四肽側(cè)鏈和五肽交聯(lián)橋 的 結(jié)合，結(jié)合的過程中有青霉素結(jié)合蛋白發(fā)揮 轉(zhuǎn)肽酶的 活性 ， 催化轉(zhuǎn)肽反應(yīng) ， 使末端 D丙氨酸脫落并與鄰近 多肽 形成交叉連接使細(xì)胞壁更堅(jiān)固， 該類 抗生素可以與青霉素結(jié)合蛋白（ PBPs） 結(jié)合 抑制轉(zhuǎn)肽酶活性， 阻止 肽聚糖的合成，導(dǎo)致細(xì)胞壁缺損 增加細(xì)菌細(xì)胞壁自溶酶活性 改種抗生素使 細(xì)菌最終死亡是由于細(xì)胞壁自溶酶的活性增強(qiáng)，產(chǎn)生自溶或 胞 壁質(zhì) 水解 （ 1）青霉素 耐藥性 生成 β 內(nèi)酰胺酶： 這是 β 內(nèi)酰胺酶 抑制劑 和 β 內(nèi)酰胺類 抗生素聯(lián)合使用的 理論依據(jù) 藥物 對(duì) PBPs 的 親和力 降低：通過不同菌株 間 的 PBP 基因的同源重組，細(xì)菌 可以 獲得對(duì) β內(nèi)酰胺類 低親和力的 PBPs 藥物 不能在 作用部位 達(dá)到有效濃度： (1)孔道蛋白 和質(zhì)量的改變： β 內(nèi)酰胺類抗生素可以通過蛋白質(zhì)在外膜形成的孔道彌 散進(jìn)入 ， 耐藥 細(xì)菌 中可以見到孔道的減少 和 孔道變小 （ 2） 主動(dòng)外排 系統(tǒng)加強(qiáng) 1，吸收：口服吸收差，易被胃酸及消化酶破壞，不宜口服?？赡苁?青霉素 殺死大量的螺旋體釋放入體內(nèi)引起的免疫反應(yīng)，一般 不超過 24 小時(shí)， 一般不引起嚴(yán)重后果 為 防止過敏反應(yīng)的發(fā)生，應(yīng)詳細(xì)詢問病史、用藥史 、 藥物過敏史及家族過敏史；初次使用、用藥間隔三天以上或更換批號(hào)者必須進(jìn)行青 霉素 皮膚過敏 試驗(yàn) ， 反應(yīng)為陽(yáng)性者禁用 ； 皮試時(shí)必須做好搶救準(zhǔn)備，因?yàn)樯贁?shù)患者在青霉素皮試時(shí)也可能出現(xiàn)過敏性休克；一旦休克應(yīng)立即皮下注射 腎上腺素 ，嚴(yán)重者需用腎上腺皮質(zhì)激素和抗組胺藥物，必要時(shí)還可采取其他措施 部分 合成青霉素 ： 耐酸青霉素：青霉素 V（可口服給藥） 耐酶青霉素： 甲氧西林、雙氯西林 （針對(duì) 耐藥菌 ） 廣譜青霉素： 氨芐西林、阿莫西林（ 格蘭 陰性菌優(yōu)于青霉素 G） 抗 銅綠假單 胞 菌 青霉素 （ 羧芐西林 、哌拉西林） 抗 格蘭陰性菌青霉素： 美 西林、替莫西林（ 只作用于 格蘭陰性菌） （ 2）頭孢菌素 類抗生素 特點(diǎn)是 對(duì) β 內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性高于青霉素，抗菌譜較青霉素廣、 抗菌作用強(qiáng) 、過敏反應(yīng)少，毒性小，有口服制劑，但價(jià)格較貴 第一代 ： 頭孢 唑林 ， 應(yīng)用于耐藥金葡菌，敏感菌 第二代 ：頭孢呋辛 ： 陰性菌或敏感菌引起的感染 第三代 ：頭孢噻肟 ：重癥耐藥菌 引起的嚴(yán)重感染 或 以格蘭陰性菌為主要的致病菌 第四代 ：頭孢匹羅、頭孢吡肟 ：敏感菌 所致的各種嚴(yán)重感染，主要用于對(duì)三代頭孢耐藥的格蘭
公司管理相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1