甲狀腺功能減退癥-new-展示頁
2025-01-15 06:24本頁面
【正文】 膠質(zhì)： TG (T4/T3為 5/1） ＊分泌：蛋白水解酶： TG →TG+T 3+T4 ＊轉(zhuǎn)運(yùn)： 99%與血蛋白結(jié)合 ＊作用： T3為主要活性型 T4＞ T3(50100:1)， FT4≥ FT3510:1 T4為甲狀腺原 /庫 T4大部份 → T3起作用 T380%源自 T4 ＊代謝 :肝臟 5’MDI，代謝產(chǎn)物 + → 腎排 ＊調(diào)節(jié)： TRHTSHT T4 T3 T4 T3 T4 葡萄糖醛酸 硫酸 親 合 力 ● 甲狀腺激素 甲狀腺激素的生理 合成 ：正常情況下 ， 人體甲狀腺每日用 60μg 碘于甲狀腺激素生物合成 ， 其中 50μg 來自膳食 ， 10μg 來自激 素轉(zhuǎn)化 ， 碘通過碘泵從循環(huán)中經(jīng)主 動轉(zhuǎn)運(yùn)定位于甲狀腺細(xì)胞 。 過氧化物酶 HO CH2— CH— COOH NH2 3 5 （ MIT） I I HO CH2— CH— COOH NH2 3 5 （ DIT） I T4來源 ： DIT+DIT偶聯(lián)而成 HO CH2CHCOOH NH2 3’ 5’ T3 I O 3 5 I I HO CH2CHCOOH NH2 3’ 5’ T4 I O 3 5 I I I T3來源 ： 20%—— MIT+DIT偶聯(lián)而成 80%—— T4轉(zhuǎn)化 甲狀腺分泌的 T4及 T3都結(jié)合于血清蛋白而循環(huán)，發(fā)揮生理效應(yīng)的甲狀腺激素主要是 FT3和 FT4，正常血液中雖然總 T4的濃度遠(yuǎn)高于總 T3（ 50～ 100:1），但 FT4與 FT3之比僅 5～ 10:1，生物活性 T3為 T4的 3～ 5倍。 T4現(xiàn)已傾向于被認(rèn)為是激素原，需在靶組織中經(jīng) 5’脫碘酶作用生成有代謝活性的 T3。發(fā)生率： 1:6～ 8 ● 可檢測到自身抗體 TGA、 MCA、 TPOAb等 ● 每年 5～ 20%產(chǎn)生甲減 ● 甲狀腺腫大：有一橋本甲炎：濾泡增生， 淋巴、漿細(xì)胞浸潤。 X線外照射甲減 131I治療●發(fā)生率：第 1年 5%— 40%， 每年 — 2%遞增 ●可能原因 ： 劑量過大 ， 多在 1年內(nèi)。 X線頸部外照射：●腫瘤患者 ●照射劑量： 40Gy→50% 6. 甲狀腺發(fā)育不全（散發(fā)呆小癥） ●母體妊娠期患自免甲病：抗甲狀腺抗體破壞 ●母體妊娠期服 ATD：甲狀腺發(fā)育、激素合成 ●甲狀腺本身生長發(fā)育缺陷 4. 手術(shù)后甲減 全切： 1周 TSH↑ ， 1月臨床甲減 次全切： 1～ 2% 甲狀腺結(jié)節(jié)切除：暫時性者多 5. 甲狀腺浸潤 ●淀粉樣變、肉瘤樣、硬皮病、白血病、 纖維浸潤、（木樣性甲炎） ●甲狀腺浸潤，纖維化，異常物質(zhì)沉積 （二）激素合成障礙 1. 先天缺陷 ●常染色體隱性遺傳 ●純合子 —— 重；雜合子 —— 輕 ●可能環(huán)節(jié)＊碘轉(zhuǎn)運(yùn)障礙：甲腫，吸碘率 ↓ ＊碘有機(jī)化 過氧化物酶 碘化酪 aa( ) 碘化酶 ＊甲狀腺對 TSH不敏感：受體缺 陷 2. 碘缺乏 /過多（ wolffchaikoff效應(yīng) ,碘有機(jī)化障礙） ：他巴唑、丙基、碳酸鋰 DIT MIT 二、繼發(fā)性甲減 ● 垂體性：前葉功能減退，外傷， 壞死，轉(zhuǎn)移腫瘤 ● 下丘腦性： TRH↓ —— 放療，外傷， 浸潤，腫瘤 三、全身性甲狀腺激素抵抗綜合征 （末梢性甲減） ● 常染色體顯性遺傳 ● T3β 型核受體點(diǎn)
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