甲狀腺功能減退癥-new-預(yù)覽頁
【正文】 ● 發(fā)病情況 任何年齡：始于胎兒 /新生兒 —— 呆小癥 始于發(fā)育前兒童 —— 幼年甲減 成人 —— 成人甲減 發(fā)生率 甲減： 1%0～ 2%0 老年人： 18%0 亞臨床： 20%0～ 120%0 性別 男性 /女性 ≈ 1/2～ 8 概 述 ● 簡稱甲減 ● 臨床綜合征 ← TH合成分泌 ↓ /效應(yīng) ↓ 病因、發(fā)病原理 一、原發(fā)性甲減： 98％ （一）甲狀腺組織損傷 ● 中老年女性多見。碘化物 過氧化酶 ＊合成：部位 TG，原料 I，碘泵 + ＊貯存：腺泡腔的膠質(zhì)： TG (T4/T3為 5/1） ＊分泌：蛋白水解酶： TG →TG+T 3+T4 ＊轉(zhuǎn)運： 99%與血蛋白結(jié)合 ＊作用： T3為主要活性型 T4＞ T3(50100:1)， FT4≥ FT3510:1 T4為甲狀腺原 /庫 T4大部份 → T3起作用 T380%源自 T4 ＊代謝 :肝臟 5’MDI，代謝產(chǎn)物 + → 腎排 ＊調(diào)節(jié)： TRHTSHT T4 T3 T4 T3 T4 葡萄糖醛酸 硫酸 親 合 力 ● 甲狀腺激素 甲狀腺激素的生理 合成 ：正常情況下 ， 人體甲狀腺每日用 60μg 碘于甲狀腺激素生物合成 ， 其中 50μg 來自膳食 ， 10μg 來自激 素轉(zhuǎn)化 ， 碘通過碘泵從循環(huán)中經(jīng)主 動轉(zhuǎn)運定位于甲狀腺細胞 。 T4現(xiàn)已傾向于被認(rèn)為是激素原，需在靶組織中經(jīng) 5’脫碘酶作用生成有代謝活性的 T3。 X線外照射甲減 131I治療●發(fā)生率：第 1年 5%— 40%， 每年 — 2%遞增 ●可能原因 ： 劑量過大 ， 多在 1年內(nèi)。 *病程長、重，尤其合并昏迷，可短期補一定 量皮質(zhì)素。(+) 不主張者：無癥狀時間可能很長，且有潛 在誘發(fā) AMI，心絞痛，心律失常。 ● 臨床表現(xiàn) ※ 低 T3綜合癥（ TT3,FT3 ↓ ,TT4,FT4,TSH=） *最多見，占住院病人 70%； *全身性疾病 TT3↓60% ； FT3↓40% *多巴胺的病人 機制： 5’MDI活性 /濃度 ↓→ T4→T 3↓ T3每生成率 ↓ ※ 低 T3低 T4綜合癥 常見于 ICU垂危病人；用多巴胺和皮質(zhì) 醇病人 低 TT3低 TT4（ FT4=/↓ ） TSH=/↓ 機制： T4+TBG親合力 ↓ （血中脂肪酸抑 制物） TBG↓← 血漿白蛋白 ↓ ※ 高 T4綜合癥（僅占 1%） 類型： ① TT4↑ ， FT4=TT3=/↓ ， FT3＝ /↓ TSH= 可能原因： TBG↑← 肝臟疾病， 服用避孕藥 ② TT4↑FT 4↑ ： TT FT TSH= 多見于含碘造影劑，胺碘酮，使 用肝素者； 肝攝取 T4↓/ T 4→T 3↓ ● 臨床意義 ＊并不罕見 ＊提示全身性疾病的預(yù)后：低 T3預(yù)后差，死 亡率增加； T T4均低更差； ＊掩蓋 /混淆潛在甲狀腺疾病生化異常 ①甲亢病人 FT3 、 FT4↓ ， STSH。軸系、 TBG，組織攝 取等有關(guān) ＊積極治療原發(fā)病； 一般認(rèn)為 ESS， T3， T4改變， T4治療無裨益 THANK YOU!
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