醫(yī)學(xué)]創(chuàng)傷醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展-展示頁
2025-01-13 07:55本頁面
【正文】 因表達(dá)的調(diào)控過程 ， 其抑制劑 DAHP和己酮可可堿 （ PTX）有治療作用 。 2022/2/1 15 遲發(fā)性炎性細(xì)胞因子高遷移率簇蛋白 1（HMG1） mRNA的表達(dá)在腹腔感染時可明顯上調(diào) 。 2022/2/1 14 失控性炎癥反應(yīng)的發(fā)生機制 創(chuàng)傷感染時細(xì)胞表面防御性受體 （如清道夫受體 SR） 下調(diào) 、 興奮性受體 （如 CD14， TLR2， TLR4） 上調(diào)可能是 LPS誘導(dǎo)細(xì)胞炎癥級聯(lián)反應(yīng)的 受體機制 。 甘氨酸可減輕心肌鈣超載 ，因而有心肌保護作用 。 刺激前 刺激后 1h 缺氧復(fù)合燒傷血清刺激 , p38激酶激活伴核轉(zhuǎn)位 2022/2/1 12 失血性休克時 血管平滑肌細(xì)胞 BKCa通道 ?亞基酪氨酸磷酸化 是引起血管低反應(yīng)性的重要原因 。 2022/2/1 10 應(yīng)激反應(yīng)及其調(diào)控的分子機制 級聯(lián)式放大效應(yīng) 應(yīng)激功能紊亂和全身損害 血液中糖皮質(zhì)激素(GC)↑↑ (最高達(dá) 160倍 )； 糖皮質(zhì)激素受體 (GR)轉(zhuǎn)錄 ↓↓ 炎性細(xì)胞因子 TNF?；IL1β、 IL6↑↑ NF?B過度活化 2022/2/1 11 缺血缺氧的損傷作用 缺血可促進(jìn) 內(nèi)源性缺氧誘導(dǎo)因子 1?（ HIF1?） 表達(dá) ， 使細(xì)胞內(nèi)糖孝解酶活性顯著增高 ，對心肌起到保護作用；同時可激活 核因子 ?B（ NF?B） ， 導(dǎo)致一氧化氮 （ NO） 和前列腺素等炎性因子過度產(chǎn)生 ， 進(jìn)而啟動炎癥反應(yīng) 。 2022/2/1 7 59例摩托車手死亡地點分布 死亡地點 死亡人數(shù) % 當(dāng)場死亡 38 發(fā)現(xiàn)時活著 ， 但死在現(xiàn)場 6 途中 2 醫(yī)院內(nèi) 13 2022/2/1 8 基礎(chǔ)研究 2022/2/1 9 國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃 （ 973） 項目 ——“嚴(yán)重創(chuàng)傷早期全身性損害與組織修復(fù)的基礎(chǔ)研究 ” 已結(jié)題 。 2022/2/1 6 死亡時間 院前死亡者約占死亡總數(shù)的 2/3或更多 。 2022/2/1 3 創(chuàng)傷研究發(fā)展方向 預(yù)防 （流行病學(xué)、數(shù)據(jù)庫等） 基礎(chǔ) （組織修復(fù)、并發(fā)癥等） 診療技術(shù) （影像學(xué)、微創(chuàng)外科等） 2022/2/1 4 創(chuàng)傷流行病學(xué) 2022/2/1 5 事故傾向性 部分駕駛員存在事故傾向性 ， 約有 6%～ 8%的司機可造成 30%～ 40%的車禍 （ 金會慶 ） 。2022/2/1 2 創(chuàng)傷已被認(rèn)為是發(fā)達(dá)社會疾病 ， 全球每年因創(chuàng)傷死亡數(shù)百萬人 ， 傷數(shù)千萬 。 我國每年因創(chuàng)傷死亡二 、 三十萬人 ， 傷數(shù)百萬 ，其發(fā)生率與日俱增 。 死因 道路交通傷的死亡原因主要為 顱腦傷 （ 約占 50%～ 70%） ， 其次為失血性休克 （ 約占 20%以上 ） 和其他內(nèi)臟并發(fā)癥 （ 約占 10%） 。 一系列研究顯示 ， 如能做到及時而合理的救治 ， 35%的院前死亡者中 ， 有相當(dāng)一部分是有可能救活的 。 2022年出版了國內(nèi)外第一本 《 分子創(chuàng)傷學(xué) 》 （ 王正國 、 付小兵 、周元國主編 ， 160余萬字 ） 標(biāo)志著我國創(chuàng)傷基礎(chǔ)研究已取得一定的進(jìn)展 。 p38激酶 對心肌有損害作用 ， 在體抑制 p38激酶活化可減輕燒傷后心肌損害 。 燒傷后早期組織內(nèi)（ 心 、 腸 ） 熱休克蛋白 70（ HSP70） 的表達(dá)顯著增強 ， 這對缺血缺氧性損害有保護作用 。 2022/2/1 13 攜帶 肉毒堿脂酰基轉(zhuǎn)移酶 （ CAT） 基因的重組逆轉(zhuǎn)錄病毒 pcDNA4/TO載體 ， 轉(zhuǎn)染到原代培養(yǎng)的心肌細(xì)胞后 ， 顯示 CAT基因顯著表達(dá) ， 缺氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞能量代謝抑制得到顯著改善 ， 缺氧 /復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡也得到有效抑制 。 內(nèi)毒素肺損傷后致炎與抗炎相繼產(chǎn)生 ， 兩者相互作用的失衡是導(dǎo)致內(nèi)毒素肺損傷的重要機制 。 嚴(yán)重腹腔感染刺激可通過 JAK/STAT途徑誘導(dǎo) HMGB1合成和釋放 ， 并造成 MODS。 HMGB1 TNF? IL1β LPS、燒傷、腹腔感染等 (小時） 2 4 6 8 24 72 120 存活率 2022/2/1 16 組織修復(fù)的分子基礎(chǔ) 在創(chuàng)面微環(huán)境作用下 ， 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞 （ MSCs） 可能分化為血管內(nèi)皮細(xì)胞 ， 參與創(chuàng)面修復(fù)過程中肉芽組織小血管的形成；用含 EGF等不同介質(zhì)誘導(dǎo)MSCs后 ， 其中部分 MSCs表達(dá)角蛋白 ，MSCs在體外誘導(dǎo)下可能分化為皮膚表皮細(xì)胞 ， 參與皮脂腺導(dǎo)管細(xì)胞的構(gòu)成 。 瘢痕增生攣縮與細(xì)胞骨架運動的相關(guān)基因存在密切關(guān)系 ， 抑制肌鈣蛋白基因的表達(dá) ， 可減輕瘢痕增生與攣縮 。 2022/2/1 19 外源性尿激酶型纖溶酶原激活劑 （ urokinasetype plasminogen activator, uPA） 可促進(jìn)損傷表皮基底細(xì)胞的遷移 ， 有利于皮膚創(chuàng)面愈合 。 創(chuàng)面難愈的機制是 “ 以細(xì)胞損害為關(guān)鍵環(huán)節(jié)的愈合諸因素失調(diào) ” 。 2022/2/1 22 糖尿病創(chuàng)面 bFGF表達(dá)要顯著高于對照組 ， 在 bFGF大量表達(dá)的同一部位 ， 出現(xiàn)大量的 糖基化產(chǎn)物 （ AGEs） 堆積 ， 形成 bFGFAGEs復(fù)合物 ， 此時 bFGF已被糖基化 ， 失去促愈合功能 。 糖尿病燙傷創(chuàng)面愈合過程中 FGF糖基化的證據(jù)（傷后 14天） 2022/2/1 23 流行病學(xué)調(diào)查及實驗研究證明 ， 年齡越大 ， 增生程度越輕；喜吃辣味飲食和飲酒者 ， 其瘢痕增生程度較高 。 瘢痕過度
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