20xx年醫(yī)學(xué)專題—第13章-解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥-文庫吧資料
2024-11-15 13:24本頁面
【正文】 ).腎上腺素對“阿斯匹林哮喘”無效(wng)受阻。ng),PG合成(h233。 (3).哮喘的發(fā)生：與抑制環(huán)加氧酶(COX)的合成(h233。,3.過敏反應(yīng)： (1).以蕁麻疹和哮喘最常見. (2). 阿司匹林哮喘: 某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解熱 鎮(zhèn)痛藥后誘發(fā)的哮喘。)應(yīng)用。 維生素K可預(yù)防. 對嚴(yán)重肝損害, 凝血酶原過低, 維生素K缺乏及血友病人可引起出血, 故這些病人應(yīng)避免使用. (2).術(shù)前一周及臨產(chǎn)婦不宜(b249。,2.凝血障礙： (1).加重出血傾向, 延長出血時(shí)間: 小劑量時(shí)aspirin 可抑制炎癥部位血小板PG合成酶→使TXA2生成減少。 應(yīng)飯后服用。y225。y225。 (2).表現(xiàn): 惡心、嘔吐、上腹不適。 (1). 機(jī)制： 對胃粘膜的直接刺激作用； 興奮延腦CTZ。,第三十二頁，共六十六頁。 3.其他作用: (1).酸化膽道:用于膽道驅(qū)蟲。j237。),PGI2 擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集, 抗凝,PGF2 收縮血管 收縮支氣管,PGE2 誘發(fā)炎癥 發(fā)熱致痛 擴(kuò)張血管,TXA2 收縮血管 血小板聚集 促凝,PLA2,環(huán)加氧酶,PGI2合成酶 （血管內(nèi)皮）,TXA2合成酶 （血小板）,(一) 小劑量aspirin 抗血栓形成,(一) 大劑量aspirin 血栓形成,PGI2呈動(dòng)態(tài)平衡TXA2,第三十一頁，共六十六頁。 yǎnɡ hu224。,膜磷脂(l237。ng)。n zhī),磷脂酶A2,花生(huā shēnɡ)四烯酸（AA）,環(huán)加氧酶,TXA2合成酶,TXA2,PGH2,PGG2,注：TXA2 (血栓素A2 ) 具有強(qiáng)大的聚集血小板作用(zu242。,第二十九頁，共六十六頁。)炎癥部位血小板PG合成酶→使TXA2生成減少→抗血栓。 (4).抗血小板聚集作用: 所以,小 劑量時(shí), aspirin （50～150mg/日）,主要抑制(y236。,第二十八頁，共六十六頁。 (2). 大劑量aspirin→ 直接抑制血管(xu232。,第二十七頁，共六十六頁。,第二十五頁，共六十六頁。,(3). aspirin有很強(qiáng)的解熱、鎮(zhèn)痛作用，能迅速緩解炎癥引起的紅、腫、熱、痛等癥狀； (4).抗風(fēng)濕作用強(qiáng),療效迅速確實(shí),較大劑量治療急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,抗風(fēng)濕應(yīng)用到最大耐受量。,第二十三頁，共六十六頁。n)大汗淋漓,虛脫,抵抗力下降。 (2).應(yīng)避免大量使用解熱、鎮(zhèn)痛藥,以免病人(b236。 中毒時(shí),血中水楊酸濃度過高,處理→可堿 化尿液,抑制重吸收,促進(jìn)水楊酸的排泄.,第二十一頁，共六十六頁。 在酸性尿液中可排出5%左右(zuǒy242。,4.排泄：腎臟排泄，排泄受尿液pH值影響較大。 3.代謝：肝臟代謝，能力有限： 口服劑量1g，零級動(dòng)力學(xué)消除。ng)： 1.吸收：口服易吸收，吸收部位在胃及小腸上段, 在體內(nèi)被酯酶水解為水楊酸, 血漿蛋白結(jié)合率高（80%～90%）。,第一節(jié) 非選擇性環(huán)氧酶抑制藥 一.水楊酸類 乙酰水楊酸(阿司匹林):常用 水楊酸鈉 阿司匹林 aspirin(乙酰水楊酸 ) (一).體內(nèi)過程(gu242。,解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥分類： 一、水楊酸類： 乙酰水楊酸 水楊酸鈉 二、苯胺(běn 224。igǎn)、耐受性、呼吸抑制。,3.鎮(zhèn)痛機(jī)制： 是NSAID抑制炎癥局部PG合成,減輕PG 致痛作用，減弱疼痛；且降低痛覺感覺器對緩激肽致痛作用的敏感性。nzh232。nzh232。 4.僅影響散熱過程,不影響產(chǎn)熱程； 5.僅使高熱體溫降至正常,對正常體溫?zé)o影響；,第十六頁，共六十六頁。)機(jī)制： 是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)加氧酶(前列腺素合成酶)活性, 減少前列腺素(PG)的合成與釋放,使體溫調(diào)節(jié)點(diǎn)恢復(fù)正常,降低體溫。,第十五頁，共六十六頁。,第十四頁，共六十六頁。 4. 但COX1(結(jié)構(gòu)型)為正常構(gòu)型,多分布(fēnb249。,3. NSAID可抑制體內(nèi)的環(huán)加氧酶(COX)的活性， 包括COX1(結(jié)構(gòu)型)和 COX2(誘導(dǎo)型)兩種同工酶,使ＰG生成減少,炎癥反應(yīng)減弱。 (4).并直接刺激外周痛覺感受器,引起痛覺。 2.炎癥介質(zhì)ＰG 的作用： (1).引起血管擴(kuò)張,通透性增加。)： 不良反應(yīng) 治療作用,第十二頁，共六十六頁。,環(huán)加氧酶(COX) (有COX1和 C
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