20xx年醫(yī)學專題—第1章--解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥-文庫吧資料
2024-11-12 21:35本頁面
【正文】 ch225。nlǐ)： 對COX1的抑制作用越強，導(dǎo)致的不良反應(yīng)就越大； 而對COX2的抑制作用越強，其抗炎、鎮(zhèn)痛效果就越顯著。y242。 選擇性cox2（環(huán)氧酶2）,第十七頁，共二十七頁。與COXl相反，COX2在正常生理狀態(tài)下不表達，一旦(yīd224。nɡ)作用,第十六頁，共二十七頁。,NSAIDs對COX1和 COX2不同(b249。x236。n zhī)的代謝途徑,第十四頁，共二十七頁。,第十三頁，共二十七頁。,二、作用機制 NSAIDS的抗炎作用主要與其抑制COX的活性，抑制PGs的生成有關(guān)(yǒuguān)。此外尚有預(yù)防和延緩阿爾茨海默?。ɡ夏臧V呆癥 ）發(fā)病、延緩角膜老化等作用。ng)均有抑制作用。,4.其他（抗血栓作用，抗腫瘤作用，） NSAIDs可抑制PG合成酶,減少血栓烷 A2(TXA2)形成,從而抑制血小板聚集和血栓形成。,第十頁，共二十七頁。ch233。y242。,第九頁，共二十七頁。 3.鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周。xi224。,特點： 1.為非麻醉性(非成癮性)鎮(zhèn)痛藥,無欣快感、耐受性、呼吸抑制。n t242。,第七頁，共二十七頁。zh236。 2.僅影響散熱過程,不影響產(chǎn)熱過程。)作用,第六頁，共二十七頁。,解熱鎮(zhèn)痛藥的藥理作用、作用機制(jīzh236。 現(xiàn)代人越來越普遍的所謂富貴病，諸如肥胖癥，高脂血癥，高血壓，糖尿病等都可以成為痛風的誘因，反之，這些疾病也是痛風可能的并發(fā)癥。nz224。,飲食在痛風的發(fā)病過程中起著至關(guān)重要的作用，因而有人稱痛風是“吃”出來的，這是由于痛風和嘌呤代謝的紊亂有著密切關(guān)系，所謂嘌呤可以理解為有機食物（諸如魚，肉，蝦等）在體內(nèi)新陳代謝的產(chǎn)物，而這些產(chǎn)物再經(jīng)過新一輪的代謝便可以變成尿酸。痛風發(fā)作時， 疼痛劇烈，如被虎咬，常常發(fā)于夜間，病人經(jīng)常在午夜被痛醒。男性與女性相比，更易患上 痛風，
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1