20xx年醫(yī)學專題—第13章-細胞衰老與凋亡-文庫吧資料
2024-11-15 13:24本頁面
【正文】 措施。,第三節(jié) 細胞凋亡(diāo w225。ngch225。bāo)壞死的區(qū)別,第四十四頁，共七十一頁。,細胞(x236。ng)，不引起炎癥。,③凋亡小體內有結構完整的細胞器、凝縮的染色質，可被鄰近細胞吞噬消化，始終有膜封閉，沒內溶物釋放(sh236。du224。死亡細胞的碎片很快被巨噬細胞或相鄰細胞所清除，不影響其它細胞的功能,第四十一頁，共七十一頁。 凋亡的細胞散落在正常組織中，無炎癥反應(fǎny236。,二、細胞(x236。,細胞(x236。ng)、凝固或碎裂，嗜堿性核蛋白降解，細胞質呈強嗜酸性，壞死細胞蘇木精/伊紅染色，胞質呈紅色，原有微細結構消失 壞死后期，細胞膜破裂，細胞內容物流出，引起周圍組織炎癥反應。胞質蛋白變性(bi224。是一種被動死亡,第三十八頁，共七十一頁。xu233。,一、細胞(x236。 ②細胞凋亡(apoptosis)。正常組織中，常發(fā)生“正?！钡募毎劳?，它是維持組織機能和形態(tài)所必需。i sǐ)與凋亡,死亡是生命的普遍現(xiàn)象，但細胞(x236。,第三十六頁，共七十一頁。 淀粉樣蛋白前體基因(APP)突變，導致基因產物(chǎnw249。,細胞衰老時，衰老相關基因(SAG)表達活躍，人1號、4號及X染色體上發(fā)現(xiàn)SAG。r t243。n)早衰癥患者,第三十四頁，共七十一頁。,一個37歲的成人(ch233。nɡ)和最高壽命，成人早衰癥(Werner‘s syndrome)病人平均39歲時出現(xiàn)衰老，47歲左右死亡，患嬰幼兒早衰癥的小孩在1歲時出現(xiàn)明顯衰老，1218歲夭折。nɡ jūn sh242。ngsh242。 生殖細胞、干細胞和腫瘤細胞端粒酶活性較高，正常體細胞端粒酶活性低，呈抑制狀態(tài),第三十二頁，共七十一頁。,端粒長度與端粒酶活性有關，端粒酶是一種反轉錄酶，由RNA和蛋白質組成，所含的RNA是合成端粒DNA的模板，而所含的反轉錄亞基則催化(cuī hu224。 人成纖維細胞端粒每年縮短1418bp，染色體的端粒具細胞分裂計數(shù)器的功能。細胞DNA復制1次端?？s短1段，至Hayflick點時，啟動DNA損傷檢測點，不可逆退出細胞周期，走向衰亡(shuāiw225。bāo)衰老的端粒假說,細胞增殖次數(shù)與端粒有關。,第三十頁，共七十一頁。)蛋白2也是在老年期表達。,第二十九頁，共七十一頁。,1．程序性衰老(shuāilǎo) (programmed senescence),生物的生長、發(fā)育、衰老和死亡都由基因程序控制，衰老是某些基因依次開啟或關閉的結果。iz224。 小鼠肝細胞重復基因的轉錄靈敏度隨年齡增加而降低，哺乳動物rRNA基因數(shù)隨年齡增加而減少,第二十七頁，共七十一頁。i)被激活，直到最后一份拷貝(kǎob232。 主要基因的選擇性重復是基因組的保護機制，也是決定細胞衰老的因素，重復基因的一個拷貝(kǎob232。ngf249。,第二十六頁，共七十一頁。zh236。,第二十五頁，共七十一頁。nl237。輻射可致年輕的哺乳動物出現(xiàn)衰老癥狀，與個體正常衰老相似。,5.體細胞突變(tūbi224。ng)功能，復制錯誤頻率高。 mtDNA裸露，易受傷害發(fā)生突變，mtDNA復制的聚合酶γ沒校正(ji224。,4．線粒體DNA突變(tūbi224。為衰老的自由基學說提供了證據(jù)。 ②非酶系統(tǒng): VE、醌類物質等電子受體。,正常細胞(x236。 ②該學說提出的自由基是氧自由基。,(3)衰老(shuāilǎo)的自由基學說,美國科學家Harman1955年提出(t237。)也常損傷細胞骨架蛋白：肌動蛋白與氧化(yǎnghu224。,③自由基常攻擊肽鏈上的脯氨酸殘基，造成蛋白質斷裂。,（2）自由基對生物(shēngw249。 ③機體血紅蛋白、肌紅蛋白可經非酶促反應產生自由基。j236。 氧自由基主要包括：超氧自由基.O2，羥自由基.OH和H2O2,第十八頁，共七十一頁。,自由基種類(zhǒngl232。 如AB兩個原子各提供一個電子通過共價鍵形成分子A:B，這兩個電子是配對的，如發(fā)生均裂,A和B各帶走一個電子形成.A和.B，即稱自由基。 shuō) (free radical theories),（1）自由基性質:自由基是指在原子核核外層軌道上具有不成對電子(di224。,第十六頁，共七十一頁。nghu224。ngm224。,2．大分子交聯(lián)(cross linking) 過量的大分子交聯(lián)是衰老的主要因素，如DNA交聯(lián)和膠原交聯(lián)均可損害其功能，引起衰老。)，在溶酶體不能水解也不能外排，在細胞內沉積，阻礙物質交流和信號傳遞，使細胞衰老. 老年性癡呆(AD)是由β淀粉樣蛋白沉積引起。脂褐質結構致密(zh236。iw249。,第十四頁，共七十一頁。n)修復，使“差錯”積累，導致細胞衰老。)學說,細胞衰老是細胞成分因內外環(huán)境受損，因缺乏完善
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1