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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗老年癡呆藥精講-文庫吧資料

2024-11-15 02:08本頁面
  

【正文】 用于感冒發(fā)熱,增強(qiáng)散熱過程、使發(fā)熱者體溫降低到正常,而對(duì)正常體溫沒有影響。,Cox1(結(jié)構(gòu)型)和Cox2(誘導(dǎo)型),第八十七頁,共一百四十五頁。)PGs的致痛、致熱和致炎作用。 藥物:非甾體類抗炎藥、糖皮質(zhì)激素,第八十五頁,共一百四十五頁。,抗炎藥,炎癥學(xué)說:β淀粉樣蛋白同時(shí)能激活補(bǔ)體、小膠質(zhì)細(xì)胞,通過炎性機(jī)制加速細(xì)胞死亡 ,AD的主要病理變化之一是老年斑,老年斑的形成有炎癥反應(yīng)(fǎny236。i)Ach的運(yùn)轉(zhuǎn),有利于對(duì)膽堿攝取的親和力 應(yīng)用于思維、記憶減退,與年齡有關(guān)的輕中度思維障礙,AD療效顯著,奧拉西坦(oxiracetam) —γ內(nèi)酰胺類腦功能(gōngn233。)藥,【作用及應(yīng)用】 改善學(xué)習(xí)、記憶能力 ↑大腦皮質(zhì)和海馬部位(b249。ng)改善藥,第八十三頁,共一百四十五頁。)藥,【應(yīng)用】 AD、腦血管后遺癥所致(suǒ zh236。ng)改善藥,第八十二頁,共一百四十五頁。zh236。,腦細(xì)胞保護(hù)(bǎoh249。ng)改善藥,【體內(nèi)過程】 口服吸收快,維持時(shí)間短 易透過血腦屏障 肝臟(gānz224。,腦細(xì)胞保護(hù)(bǎoh249。n)屏障,原形經(jīng)腎排泄。ngl232。,腦細(xì)胞保護(hù)(bǎoh249。 用于腦外傷、腦缺氧、腦血管意外、酒精藥物或CO中毒引起的記憶障礙。i)物,【應(yīng)用】 用于AD:改善輕中度AD患者(hu224。)藥,吡拉西坦(Piracetam,腦復(fù)康、酰氨吡酮) —GABA同類(t243。njīng)傳遞功能,促進(jìn)信息傳遞 促進(jìn)腦組織蛋白質(zhì)合成,↑ATP/ADP比值,↓腦血管阻力,保護(hù)缺氧 促膽堿合成、促多巴胺釋放,第七十八頁,共一百四十五頁。ngl232。,腦細(xì)胞保護(hù)(bǎoh249。ngl232。,腦細(xì)胞保護(hù)(bǎoh249。i jiǎo)溴煙脂(nicergoline,腦通) —麥角堿的四氫衍生物,【作用及應(yīng)用】 刺激DA的傳遞功能,改善(gǎish224。ixi232。ng)及應(yīng)用】 抑制交感興奮,去除血管痙攣因子,增加腦血流量、腦供氧和能量代謝 促進(jìn)腦細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成,恢復(fù)神經(jīng)元正常功能,改善學(xué)習(xí)、記憶等能力,第七十五頁,共一百四十五頁。i jiǎo)溴煙脂(nicergoline,腦通) —麥角堿的四氫衍生物,【作用(zu242。ixi232。 增強(qiáng)記憶力 增強(qiáng)AD病人的反應(yīng)性和興奮性,第七十四頁,共一百四十五頁。y242。ixi232。n suān)米諾美林(Ru35926),第七十三頁,共一百四十五頁。ng)藥,M受體部分激動(dòng)劑,M1=M2 口服易吸收,易通過血腦屏障,作用時(shí)間長(zhǎng) 增強(qiáng)中樞膽堿能活性,改善AD患者認(rèn)知(r232。qǔ)率較高 臨床實(shí)驗(yàn)表明可明顯改善AD患者的認(rèn)知功能和行為功能,占諾美林(xanomeline),第七十二頁,共一百四十五頁。,M受體激動(dòng)(jīd242。ixi232。,M受體激動(dòng)(jīd242。i)的過度磷酸化,形成惡性循環(huán)。)的途徑之一,原因: AD的重要發(fā)病機(jī)制之一Aβ在腦內(nèi)的沉積及產(chǎn)生的毒性作用 Aβ使突觸前Ach神經(jīng)退變,反過來促進(jìn)Aβ產(chǎn)生和tau蛋白(d224。,M受體激動(dòng)藥: —選擇性M1受體激動(dòng)藥治療AD最有前途(qi225。n jīnɡ xiān w233。)藥,黃皮酰胺(clausenamide) 從蕓香(y,膽堿酯酶抑制(y236。)藥,【不良反應(yīng)】 較低:少數(shù)出現(xiàn)耳鳴、出汗、肌束震顫、腹痛,個(gè)別出現(xiàn)縮瞳、嘔吐、心率改變、嗜睡等 過量:胃腸道癥狀、頭暈、出汗等。,石杉?jí)A甲(huperzine A,哈伯因),膽堿酯酶抑制(y236。ng)】 AD:改善記憶和認(rèn)知能力 其他:腦血管病、外周血管阻塞性疾病、器質(zhì)性精神障礙、糖尿病神經(jīng)病變等。)藥,【應(yīng)用(y236。,石杉?jí)A甲(huperzine A,哈伯因),膽堿酯酶抑制(y236。zh236。)】 可逆性、高選擇性抑制真性AchE,使Ach水解↓,改善記憶及精神狀態(tài) 減輕自由基對(duì)局部神經(jīng)的損害改善中樞神經(jīng)的傳導(dǎo)功能,第六十五頁,共一百四十五頁。zh236。jiāng)蛋白結(jié)合率低,主要分布肝腎腦中 腎臟排泄原形和代謝產(chǎn)物,第六十四頁,共一百四十五頁。zh236。,石杉?jí)A甲(huperzine A,哈伯因) 從天然植物千層塔中提取(t237。)藥,多奈哌齊(donepezil,安理申),不良反應(yīng)及注意事項(xiàng) 迷走神經(jīng)樣作用:緩慢性心律失常者注意 ↑胃液分泌,有潰瘍病史、合用非甾體抗炎藥注意 擬膽堿作用:哮喘(xi224。,膽堿酯酶抑制(y236。)藥,多奈哌齊(donepezil,安理申),應(yīng)用: AD:輕中度,可改善認(rèn)知功能(gōngn233。,膽堿酯酶抑制(y236。y242。zh236。ng): 口服易吸收 與血漿蛋白結(jié)合率高 肝臟代謝,約15%可被腸道重吸收,第六十頁,共一百四十五頁。)藥,多奈哌齊(donepezil,安理申) 第二代抗AchE藥,體內(nèi)過程(gu242。,膽堿酯酶抑制(y236。)藥,加蘭他敏,【藥理作用及機(jī)制(jīzh236。,膽堿酯酶抑制(y236。)手段。zh236。)藥,他克林(tacrine),第五十七頁,共一百四十五頁。)相互作用: 香煙中的主要成分(肝藥酶誘導(dǎo)劑)↓血漿 濃度 西米替丁(肝藥酶抑制劑)↑血漿濃度 與磷脂類合用增效,膽堿酯酶抑制(y236。,藥物(y224。zh236。 x236。,不良反應(yīng): 一般不良反應(yīng):胃腸道、多汗、眩暈、共濟(jì)失調(diào),與劑量有關(guān)。zh236。 作用特點(diǎn): 同時(shí)抑制血漿和組織中的AChE(可逆性)而增加ACh含量;促進(jìn)腦對(duì)葡萄糖的利用,改善學(xué)習(xí)記憶能力。y242。,第五十四頁,共一百四十五頁。)藥,他克林(tacrine),體內(nèi)過程:口服或注射,口服首過效應(yīng)明顯,脂溶性高,易通過(tōnggu242。,膽堿酯酶抑制(y236。zh236。)藥,第五十二頁,共一百四十五頁。,毒扁豆堿(依色林,eserine ) 【臨床應(yīng)用】 AD:短期(duǎn qī)可改善記憶,長(zhǎng)期改善行為,副作 用大,不宜長(zhǎng)期使用 青光眼:?jiǎn)为?dú)或和毛果蕓香堿合用 抗膽堿藥中毒:可通過血腦屏障,膽堿酯酶抑制(y236。 胃腸道、支氣管平滑?。号d奮(xīngf232。zh236。,第五十頁,共一百四十五頁。n),睫狀肌收縮,睫狀肌向眼中心部方向拉緊,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增大,近物清楚,遠(yuǎn)物模糊稱調(diào)節(jié)痙攣。ngdī)眼內(nèi)壓 房水產(chǎn)生及回流,第四十八頁,共一百四十五頁。,第四十七頁,共一百四十五頁。,1.對(duì)眼睛的作用 (1)縮瞳 虹膜的瞳孔括約肌上的M受體興奮(xīngf232。)痙攣。)藥,毒扁豆堿(依色林,eserine ) 【藥理作用及機(jī)制】 易逆性抗膽堿酯酶,Ach水解↓ 眼睛:類似于毛果蕓香堿,但作用強(qiáng)而持久, 縮瞳,眼內(nèi)壓降低,調(diào)節(jié)(ti225。,膽堿酯酶抑制(y236。zh236。)藥,毒扁豆堿(依色林,eserine ) 從非洲(fēi zhōu)毒扁豆種子中提出的生物堿, 水溶液不穩(wěn)定,藥液為棕色,易氧化成紅色后,療效減弱 刺激性大,第四十四頁,共一百四十五頁。,膽堿酯酶抑制(y236。zh236。i)A,AchE,Ach,第四十二頁,共一百四十五頁。ow249。,膽堿能系統(tǒng)功能(gōngn233。o)老年性癡呆癥藥,膽堿能系統(tǒng)功能(gōngn233。,2024/11/10,第二節(jié) 治療(zh236。nǎo)中動(dòng)脈模型: 多發(fā)性腦梗塞模型:左心室注射液體石蠟,染色(rǎns232。,第三十九頁,共一百四十五頁。i)缺血再灌注。,2024/11/10,VD動(dòng)物模型,腦缺血再灌注模型: 小鼠雙側(cè)頸總動(dòng)脈(d242。nzh249。 研究混合性老年癡呆的發(fā)病機(jī)制和藥物治療研究。n x236。,第三十七頁,共一百四十五頁。ng)多發(fā)性血栓性腦梗塞。,2024/11/10,VD動(dòng)物模型,自發(fā)血管性癡呆模型: 高血壓腦中風(fēng)自發(fā)大鼠可形成(x237。i)抗原對(duì)動(dòng)物免疫,致神經(jīng)元損傷,建立模型。 從動(dòng)物膽堿能神經(jīng)組織中提取高分子量神經(jīng)絲蛋白(NFH)作為(zu242。,第三十五頁,共一百四十五頁。 SAMP8廣泛用于學(xué)習(xí)記憶功能(gōngn233。,第三十四頁,共一百四十五頁。,2024/11/10,AD動(dòng)物模型,四、自然衰老(shuāilǎo)動(dòng)物模型: 自然衰老認(rèn)知障礙大鼠模型:平均壽命30M大鼠。bāo)外Aβ沉積、神經(jīng)膠質(zhì)增生、腦區(qū)特異性突觸密度喪失。,2024/11/10,AD動(dòng)物模型,三、轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型: 遺傳易感性是AD主要病因之一,與遺傳易感性有關(guān)的基因位點(diǎn)βAPP、ApoE、S182基因。 貓腦內(nèi)注射鋁可產(chǎn)生記憶缺失和行為異常。ng): 大鼠喂食氯化鋁飼料,小鼠腹腔注射氯化鋁,出現(xiàn)學(xué)習(xí)記憶障礙和AD病理改變。,2024/11/10,AD動(dòng)物模型,二、鋁復(fù)制AD模型(m243。 皮層和海馬中有β淀粉樣蛋白沉積,海馬神經(jīng)元壞死和缺失。ngch233。,第三十頁,共一百四十五頁。y236。,2024/11/10,AD動(dòng)物模型,一、前腦膽堿能系統(tǒng)損害模型: 免疫毒素切除基底前腦膽堿能細(xì)胞實(shí)驗(yàn): 免疫毒素192IgGSAP選擇性破壞基底前腦膽堿細(xì)胞,留下其他細(xì)胞。 基底前腦組織切片顯示Ach能神經(jīng)元↓,海馬內(nèi)Ach能纖維↓,迷宮測(cè)試顯示大鼠獲取和記憶能力↓。ush232。n zhī)功能障礙(學(xué)習(xí)、記憶、思維) 把學(xué)習(xí)和記憶障礙的動(dòng)物模型作為AD模型,第二十八頁,共一百四十五頁。 防治再發(fā)生缺血性梗死,第二十七頁,共一百四十五頁。)下白質(zhì)腦病、腔隙性腦梗死、層性壞死、顆粒性萎縮、海馬梗死等
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