20xx年醫(yī)學(xué)專題—第26章-免疫缺陷病及其免疫檢驗(yàn)-文庫吧資料
2024-11-12 22:26本頁面
【正文】 ,③神經(jīng)系統(tǒng)損害(sǔnh224。,HIV在胞內(nèi)主要呈潛伏感染，當(dāng)宿主細(xì)胞被細(xì)菌、病毒、絲裂原激活后，病毒即進(jìn)行復(fù)制。,（五）HIV感染(gǎnrǎn)的臨床特點(diǎn),HIV急性感染多表現(xiàn)為單核細(xì)胞增多樣綜合征，血清可檢出抗HIV抗體。,HIV感染宿主(s249。ng)，表現(xiàn)為多克隆激活、 高Ig血癥和產(chǎn)生多種自身抗體。 4．B細(xì)胞功能異常(y236。 2．Th1細(xì)胞與Th2細(xì)胞平衡失調(diào)。,第二十三頁，共四十三頁。ngtǐ) 抗P24殼蛋白抗體 抗gpl20和抗gp41抗體,細(xì)胞免疫應(yīng)答 CD8+T細(xì)胞應(yīng)答 CD4+T細(xì)胞應(yīng)答,第二十一頁，共四十三頁。)系統(tǒng)可通過不同應(yīng)答機(jī)制以阻止病毒復(fù)制。)系統(tǒng)(尤其是細(xì)胞免疫(miǎny236。,（三）HIV誘導(dǎo)(y242。ngyu225。,2．HIV損傷感染的CD4+細(xì)胞(x236。)也與表達(dá)在靶細(xì)胞表面的趨化因子受體（CXCR4和CXCR5）結(jié)合，再由gp41介導(dǎo)病毒包膜與細(xì)胞膜融合，使病毒得以進(jìn)入細(xì)胞。,HIV通過gp120與靶細(xì)胞表面的CD4分子高親和性結(jié)合，同時(shí)(t243。表達(dá)(biǎod225。),1．HIV侵入(qīnr249。,第十七頁，共四十三頁。,第十五頁，共四十三頁。g242。,（一）病原學(xué),第十三頁，共四十三頁。,AIDS的病因：人類免疫(miǎny236。nqin)綜合征 （acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）,第十一頁，共四十三頁。)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。 x236。,又稱艾滋病，是由人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染引起的一組綜合征。nɡ ji224。 4．營養(yǎng)不良 5．免疫抑制療法 6．其它：如電離輻射、手術(shù)、創(chuàng)傷、脾切除等均可引起 免疫功能低下。)的艾滋病最為嚴(yán)重。,1．腫瘤：惡性腫瘤，加之放療、化療、營養(yǎng)不良、消耗 等因素可導(dǎo)致免疫缺陷。ng)缺陷和補(bǔ)體缺陷。,分為繼發(fā)性T細(xì)胞功能(gōngn233。b236。b236。,第三節(jié) 繼發(fā)性免疫(miǎny236。,免疫缺陷(quēxi224。 遺傳傾向 臨床表現(xiàn)和病理損傷復(fù)雜多樣
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