20xx年醫(yī)學(xué)專題—地中海貧血(改)-文庫吧資料
2024-11-09 02:56本頁面
【正文】 )項(xiàng)目,第二十三頁，共四十一頁。)的三級(jí)預(yù)防,√,√,第二十二頁，共四十一頁。,地中海貧血(p237。 夫婦一方為α地貧基因攜帶者或β地貧基因攜帶者，配偶為β地貧復(fù)合α地貧基因攜帶者。ng)或中間型α或β地中海貧血患兒的夫婦。i)的夫妻,目標(biāo)篩查人群： 曾生育過重型(zh242。ng)地貧，就要：,找出同型地貧攜帶(xi233。,要預(yù)防(y249。,若夫妻雙方均有地貧基因攜帶者，其下一代則有1/2攜帶地貧基因，1/4完全正常，1/4為重型地貧。n)地貧情況。chu225。chu225。)及意義,第十九頁，共四十一頁。 ——摘自《實(shí)用產(chǎn)前診斷學(xué)》,國內(nèi)外尚無有效的治療方法,重在預(yù)防,第十八頁，共四十一頁。ot224。醫(yī)療費(fèi)用昂貴。)的治療,僅能依靠輸血(shū xu232。,地中海貧血(p237。,thalassemia,組織供氧不足，功能衰退，危機(jī)生命 促進(jìn)機(jī)體(jītǐ)造血,組織缺氧損傷(sǔnshāng) 消化系統(tǒng)過度吸收鐵 鐵過度沉淀引起這些器官功能衰竭而死亡,骨髓過度造血 骨板變薄，骨質(zhì)疏松 骨骼畸形，特殊(t232。ngx237。,第十五頁，共四十一頁。ngx237。,第十四頁，共四十一頁。nlǐ) ——α鏈和非α鏈的比例失衡,靜止(j236。n chu225。,β珠蛋白基因(jīyīn)缺陷,α/β珠蛋白比例失衡,α珠蛋白表達(dá)過剩（α包涵體）,無效紅細(xì)胞生成,溶血,貧血,黃疸、肝脾腫大,促紅細(xì)胞生成素升高,骨髓增生,骨骼變形與骨質(zhì)稀少,輸血,鐵吸收增加,鐵超載與鐵沉寂,器官損傷,α珠蛋白基因,前紅細(xì)胞破壞增長,第十三頁，共四十一頁。)：主要由于主要由于珠蛋白基因點(diǎn)突變、少數(shù)缺失。)的致病原理 ——α鏈和非α鏈的比例失衡,β地中海貧血(p237。,地中海貧血(p237。)），按照α珠蛋白基因缺失程度，α地貧可分為以下基因型：,靜止(j236。,地中海貧血的致病原理(yu225。nlǐ) ——α鏈和非α鏈的比例失衡,α地中海貧血：主要(zhǔy224。,第十頁，共四十一頁。uy 自父母雙方各繼承1個(gè)β珠蛋白基因合成足夠的β珠蛋白鏈。ng)機(jī)制,第九頁，共四十一頁。n)升高至9698%；,HbA2(α2δ2）：出生后至6個(gè)月逐漸升高至2.53.5%,HbF(α2γ2）：主要存在于
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