【正文】 直接因素 間接因素 反流誤吸 全身性感染綜合征 肺炎 嚴(yán)重非胸部外傷 溺水 心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液 吸人毒物 體外循環(huán) 肺挫傷 急性胰腺炎 長時(shí)間吸入純氧 燒傷、尿毒癥 放射 其他(q237。ALI和ARDS具有相同的病理生理學(xué)改變，嚴(yán)重的ALI被定義為ARDS。)的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。x236。,第二十五頁，共四十九頁。,治 療,急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇搶救(qiǎngji249。)疾病 呼吸道疾患 肺血管疾患 肺組織病變 溺水，電擊。,第二十三頁，共四十九頁。njīng)中樞和神經(jīng)(sh233。,第二部分(b249。必要時(shí)給予(jǐyǔ)靜脈脂肪乳滴注等。li225。,第二十一頁，共四十九頁。如患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增加及膿性痰時(shí)，或出現(xiàn)發(fā)熱，白細(xì)胞增高，肺內(nèi)出現(xiàn)新的陰影，應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)爻Ｒ姴≡愋图八幬锩舾星闆r選用抗生素。li225。li225。,第二十頁，共四十九頁。 呼酸并代堿 在慢性呼酸的治療過程中，由于機(jī)械通氣以及堿劑、利尿劑和激素的不恰當(dāng)應(yīng)用導(dǎo)致代堿。 呼酸并代酸 由于低氧血癥，心排血量下降和周圍循環(huán)障礙，腎功能障礙使酸性代謝產(chǎn)物排出減少，導(dǎo)致代酸。nzh242。li225。,第十九頁，共四十九頁。)模式（SIMV＋PSV)，其作用為保證潮氣量供給，減少呼吸做功，緩解呼吸肌疲勞。o),機(jī)械通氣模式 常用的3 種通氣模式包括輔助—控制通氣(A—CMV)，壓力支持通氣(PSV)或同步間歇強(qiáng)制通氣(SIMV)與PSV聯(lián)合(li225。,治療(zh236。常用的呼吸興奮劑尼可剎米(可拉明)，洛貝林，多沙普倫(doxapram)，阿米三嗪( alitrine)等 機(jī)械(jīxi232。li225。,第十七頁，共四十九頁。慢性呼衰緩解期長期家庭氧療（LTOT）對(duì)具有慢性呼衰的患者可提高生存率。但要注意防止氧中毒。)氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類 非控制性吸氧 多用于無通氣功能障礙者。li225。,第十六頁，共四十九頁。伴有支氣管痙攣者，可使用β2受體激動(dòng)劑、膽堿能受體阻斷劑、茶堿等，必要時(shí)可口服潑尼松龍30～40mg／日，連續(xù)10～14天，也可靜脈應(yīng)用。 t225。治療基礎(chǔ)疾病及誘因。li225。,第十五頁，共四十九頁。n),根據(jù)患者的基礎(chǔ)病病史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合體征，動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查的結(jié)果，可確定診斷。,診斷(zhěndu224。患者可出現(xiàn)ALT和BUN的增高，由于缺O(jiān)2和CO2潴留導(dǎo)致的酸中毒可引起胃腸道粘膜充血水腫，糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍。慢性缺O(jiān)2和CO2潴留可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，右心室后負(fù)荷加重，伴有右心衰竭和大循環(huán)淤血的體征。ngzhu224。) 慢性：表情淡漠，反應(yīng)遲鈍及定向力障礙,第十三頁，共四十九頁。,第十二頁，共四十九頁。nglǐ)生理,酸血癥對(duì)機(jī)體可產(chǎn)生四大危害 ①使心肌收縮力下降，發(fā)生心力衰竭時(shí)難于糾正； ②心肌室顫閾下降，易引起心室纖顫； ③外周血管對(duì)心血管活性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克(xiūk232。,第十一頁，共四十九頁。另外根據(jù)HendersonHassalbach(簡稱H—H公式) PH=PK＇+log 〔HCO3〕 2 從以上公式可以看出，PH值的變化取決于HCO3／H2CO3比值，HCO3靠腎臟調(diào)節(jié)通常需要1～3天，H2CO3靠肺臟調(diào)節(jié)通常需要數(shù)小時(shí)，由于腎臟與肺臟分別對(duì)HCO3／H2CO3調(diào)節(jié)時(shí)相不相同，故使兩者比例易發(fā)生失調(diào)，如在急性呼衰時(shí)CO2潴留(zhūli,第十頁，共四十九頁。,病 理 生 理,對(duì)肝、腎和血液系統(tǒng)的影響 缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞，使ALT上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常； 當(dāng)PaO2＜5.3kPa（40mmHg）時(shí)，腎血流量減少，腎功能受到抑制； 組織氧分壓降低(ji224。i)增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)。但吸入CO2濃度＞12%時(shí)，通氣量不再(b249。 對(duì)呼吸的影響 當(dāng)氧濃度降至16%，PaO2＜8.0 kPa 時(shí)，通氣開始增加。,第八頁，共四十九頁。 缺O(jiān)2和CO2潴留均可使腦血管擴(kuò)張，血流阻力減少，血流量增加。 輕度CO2增加表現(xiàn)為失眠，興奮，煩躁不安。)。,病 理 生 理,主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對(duì)機(jī)體的損害。 彌散功能障礙 正常呼吸膜厚度0.7μm 使用彌散公式(gōngsh236。,發(fā) 病 機(jī) 制,肺內(nèi)動(dòng)—靜脈分流增加 正常情況下肺內(nèi)右至左分流僅占5%，稱為生理性分流。V／Q＜0.8表明血流正常，而通氣不足，形成“分流效應(yīng)”。w232。 通氣／血流（V／Q）比例失調(diào) 正常人通氣為4L／min；肺血流量為5L／min，其比例為0.8。從PaCO 2方程式可以看出它與肺泡通氣的關(guān)系： VCO2 PaCO 2＝0.863 ———— VA VCO2為每分鐘CO2產(chǎn)生量，VA