【正文】 ＞80mmHg,直接抑制呼吸中樞,第六十四頁，共一百零九頁。 tǒnɡ)的變化 (Changes of respiratory system),第六十三頁，共一百零九頁。n)往往是呼衰在臨床上最先出現(xiàn)的癥狀，主要表現(xiàn)為呼吸頻率和節(jié)律的改變。,呼吸困難(hū xī k249。ngh233。i chū)過多, 呼堿(Ⅰ型),代謝性堿中毒（ HCO3 ↑）,代謝性堿中毒,人工呼吸機(jī)使用不當(dāng), CO2過多過快排出，而體內(nèi)代償性增加的HCO3來不及排出,第六十一頁，共一百零九頁。,呼吸(hūxī)性堿中毒（PaCO2↓）,嚴(yán)重缺氧使肺通氣(tōng q236。)、嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)，CO2排出受阻，見于Ⅱ型呼衰。)、阻塞性通氣不足(b249。,呼吸性酸中毒（PaCO2↑）： 限制性通氣不足(b249。ng)紊亂 (Acidbase imbalance),代謝性酸中毒（HCO3↓）: 原因: 低氧血癥（組織細(xì)胞缺氧，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多，pH下降）、腎功能不全 （酸性物質(zhì)排出減少(jiǎnshǎo)等）、感染和休克。,一、酸堿平衡(p237。 低氧血癥時(shí)造成的缺氧往往是造成急性 呼吸衰竭最嚴(yán)重的死亡原因之一；而機(jī)體對(duì) 二氧化碳有較大的緩沖作用，所以低氧血癥 對(duì)機(jī)體的影響比高碳酸血癥更加嚴(yán)重。,低氧血癥和高碳酸(t224。) 可變型胸內(nèi)阻塞 固定型上氣道阻塞,第五十六頁，共一百零九頁。 shī di224。ng)阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的機(jī)制,第五十五頁，共一百零九頁。,慢性(m224。 通氣/血流比值失調(diào)：部分肺泡通氣減少或喪失，部分肺泡血流明顯減少（由于毛細(xì)血管床的破壞造成血管重建）。 限制性通氣障礙：呼吸肌疲勞，肺組織炎癥、間質(zhì)和肺的纖維化以及累及胸膜，表面活性物質(zhì)減少，肺和胸廓順應(yīng)性降低。,阻塞性通氣障礙：支氣管炎癥，分泌物阻塞(zǔs232。n)通氣障礙引起Ⅱ型呼衰）,彌散障礙：通常引起Ⅰ型呼衰 通氣/血流比例失調(diào)：Ⅰ型或Ⅱ型呼衰 解剖分流(fēn lin x236。),解剖(jiěpōu)分流,第五十三頁，共一百零九頁。 吸純氧不能提高動(dòng)脈氧分壓的為真性分流。,鑒別功能性分流與真性(zhēnx236。q236。,解剖(jiěpōu)分流增加的原因：支氣管擴(kuò)張時(shí)伴有支氣管血管擴(kuò)張、肺小血管栓塞時(shí)肺動(dòng)脈壓增高導(dǎo)致的肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開放、COPD時(shí)支氣管靜脈與肺靜脈之間形成吻合支等。ngch225。xiē)叫解剖分流。,第五十頁，共一百零九頁。n)I型呼 吸衰竭。)變化,PaO2↓、CaO2↓,PaCO2 (CaCO2)：N、↓或↑,第四十九頁，共一百零九頁。,血?dú)?xu232。,血流增多(zēnɡ duō)，但不能充分氧合,低氧血流,死腔樣通氣(tōng q236。nyo)通氣量沒有相應(yīng)降低。o)的血液灌流量減少，但肺泡(f232。,部分肺泡(f232。nli224。)變化,通氣(tōng q236。,血?dú)?xu232。)不足肺泡所造成的低氧血癥。氧分壓達(dá)100 mmHg時(shí)，血氧飽和度已高達(dá)95%以上，處于曲線的平坦段，所以即使健全肺因通氣(tōng q236。,第四十四頁，共一百零九頁。n)速度的差異 解離曲線的差異 呼吸代償性增強(qiáng),第四十三頁，共一百零九頁。o)時(shí)的血?dú)庾兓?(Changes of blood gas in imbalance),彌散(m237。,第四十二頁，共一百零九頁。t243。 fen)靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時(shí)， 未經(jīng)充分氧合便摻入到動(dòng)脈血內(nèi)。,靜脈血摻雜(chān z225。nqu225。 jūn)一：有的部位肺泡通氣嚴(yán)重不足 有的部位肺泡通氣相對(duì)正常,第四十頁，共一百零九頁。 fen)肺泡通氣不足而血液灌流量正常,見于：支氣管哮喘，慢性支氣管炎、阻塞 性肺氣腫、肺纖維化等。,病變區(qū)域 VA/Q比值(bǐzh237。 shī di224。 fen)肺泡血流不足 V/Q↑,第三十八頁，共一百零九頁。ip224。,1. 通氣(tōng q236。,三、通氣血流比值(bǐzh237。i)下，肺泡通氣(VA) 約為4 L/min，肺泡毛細(xì)血管的血液灌流量(Q)約為5 L/min， VA / Q =0.8,正常肺上部通氣量較少，但血流更少，通氣/血流比值(bǐzh237。,成人在靜息狀態(tài)(zhu224。s224。q236。,第三十五頁，共一百零九頁。,血液與肺泡接觸時(shí)間(sh237。ngs232。o)的接觸時(shí)間過短 (0.75s，0.34s，0.25s，0.13s),肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除、肺水腫,彌散障礙的病因和機(jī)制 (etiologies and mechanisms of impaired diffusion),第三十三頁，共一百零九頁。n jī)減少,血液與肺泡(f232。,第三十二頁，共一百零九頁。 正常時(shí)血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管時(shí)間為0.75 s， CO2 達(dá)到平衡的時(shí)間(0.13s)是O2 的(0.25s) 189。)是O2 的20倍。,膜兩側(cè)的O2的分壓差是CO2 的10倍；CO2的 彌散系數(shù)(x236。ip224。,第三十頁，共一百零九頁。,第二十八頁，共一百零九頁。n)障礙 （Impaired Gas Diffusion）,由于呼吸膜面積減少、肺泡 膜異常增厚或彌散時(shí)間明顯 縮短所引起的氣體交換(jiāohu224。,二、彌散(m237。i)使氧的吸入和二氧化碳的排 除均受阻，所以單純性通氣障礙所致 的呼吸衰竭屬于Ⅱ型呼吸衰竭（PaO2 50 mmHg）。o)通氣不足的血?dú)庾兓?(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation),通氣障礙(zh224。,(二) 肺泡(f232。n x236。,桶狀胸,紫紺(zǐ ɡ224。,外周氣道阻塞(zǔs232。)異常增加，氣流通過狹窄的氣道耗能增加，使氣道內(nèi)壓迅速下降；或由于肺泡壁彈性回縮力減弱，使胸內(nèi)壓增高，使等壓點(diǎn)上移（移向肺泡端）。)時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道,第二十三頁，共一百零九頁。因此，在呼出的氣道上必定有一點(diǎn)氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點(diǎn)就稱為等壓點(diǎn)。ji224。)變小 呼氣時(shí)——阻力變大,第二十二頁，共一百零九頁。i)組織的牽引力可影響其內(nèi)徑。zhǎi)在呼氣時(shí)加重,小氣道無軟骨支撐、管壁薄，與管周圍(zhōuw233。)性呼吸困難，原因： 小氣道狹窄在呼氣時(shí)加重 呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道,第二十一頁，共一百零九頁。nyīn)是慢性阻塞性肺病(COPD)。ngq236。),可變型阻塞,固定型阻塞