【正文】 ，共一百零九頁。)性呼吸困難：氣道阻塞位于中央 氣道的胸外部位（由于氣流阻力增大，患者呼吸深而慢）,第六十六頁，共一百零九頁。)位于中央氣 道的胸內(nèi)部位或小氣道阻塞 （深而慢）,第六十七頁，共一百零九頁。lǜ) 紊亂，如：潮式呼吸（最多見）、間歇 呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等。jī)牽 張感受器或肺毛細(xì)血管旁感受器（J感受 器）反射性引起呼吸淺而快。,(一) 代償(d224。nɡ)性反應(yīng)（Compensatory reaction）,PaO2降低(ji224。n)交感神經(jīng)和心血管運(yùn)動(dòng)中樞,心率增快，心肌收縮力加強(qiáng)，外周血管收縮以致血壓升高；血液重分配。,肺動(dòng)脈高壓(gāoyā)→右心衰竭,缺氧、酸中毒→肺血管收縮(shōu suō) 肺血管壁增厚、硬化、狹窄→肺小A重建 肺小動(dòng)脈炎癥、栓塞、DIC →肺血管床↓,(二) 損傷(sǔnshāng)性變化（Injurious changes）,心臟舒縮受限,心肌受損，心臟負(fù)荷加重,第七十頁，共一百零九頁。n x236。,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。,第七十二頁，共一百零九頁。當(dāng)PaO2 降至40~ 50mmHg ，會(huì)出現(xiàn)明顯的癥狀；當(dāng)降至20 mmHg, 出現(xiàn)不可逆的損傷(sǔnshāng)，甚至危及生命。,慢性(m224。ng)呼吸衰竭時(shí)，二氧化碳潴留和缺氧都是主要的危險(xiǎn)因素，尤其是前者，PaCO2 高于80 mmHg時(shí)，可引起“二氧化碳麻醉”。,第七十四頁，共一百零九頁。n suān)血癥的作用,CO2 和H+可直接(zh237。 酸中毒引起腦內(nèi)代謝障礙：能量、神經(jīng)遞質(zhì)。（CO2較易通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，而血腦屏障對(duì)HCO3和H+的通透性較低，腦脊液的pH變化較血液更明顯，酸中毒更嚴(yán)重。,缺氧(quē yǎnɡ),Na+K+泵功能(gōngn233。bāo)內(nèi)鈉水潴留,細(xì)胞毒性腦水腫,低氧血癥的作用,第七十六頁，共一百零九頁。,第七十八頁，共一百零九頁。n)蛋白、紅細(xì)胞、 白細(xì)胞和管型 重者：少尿、氮質(zhì)血癥、代酸,機(jī)制：主要是缺氧和高碳酸血癥反射 性引起腎血管收縮，腎血流量 減少(jiǎnshǎo)，腎小球?yàn)V過率降低。nhu224。,呼衰晚期(wǎnqī)常伴發(fā)上消化道出血,機(jī)制：① 缺氧、二氧化碳蓄積、酸中毒引起(yǐnqǐ)胃 粘膜糜爛壞死，至彌漫性滲血； ② 二氧化碳潴留增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶 活性，增加胃酸分泌，促進(jìn)潰瘍形成。nhu224。,在多種原發(fā)病過程(gu242。ng)中，因急性肺損傷(ALI) 引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難 和頑固性低氧血癥為特征，又稱休克肺。ng)綜合癥(SIRS)在 肺部的突出表現(xiàn)。,第三節(jié) 急性(j237。ng)呼吸窘迫綜合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS),第八十一頁，共一百零九頁。ngyīn),凡能引起肺泡毛細(xì)血管膜損傷的因素： 直接肺損傷因素： 肺部感染、胃內(nèi)容物 吸入、溺水、有害氣體(q236。 間接肺損傷因素：肺外嚴(yán)重感染、嚴(yán)重胸 外創(chuàng)傷伴休克、急性重癥胰腺炎、多次大量 輸血及藥物過量等。,由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名(m236。ng)為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。,果子貍,第八十四頁，共一百零九頁。n)?？咕師o效。,第八十五頁，共一百零九頁。ngz224。,SARS預(yù)防(y249。ng),第八十七頁，共一百零九頁。,二、ARDS的發(fā)病(fā b236。,機(jī)制未明，炎癥反應(yīng)(fǎny236。,1. 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的激活: TNF、IL1 啟動(dòng)因子 2. 中性粒細(xì)胞積聚與激活: 氧自由基 蛋白酶 5HT 組胺 3. 血小板積聚活化: 5HT、TXA白三烯、FDP→肺動(dòng)脈高壓 4. 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損: 血管活性物質(zhì) 炎癥介質(zhì)→失控的炎癥反應(yīng)(fǎny236。,肺部病理變化有肺泡上皮細(xì)胞受損，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血管通透性增加。n)肺水腫，透明膜形成、肺淤血，肺內(nèi)小血管栓塞、肺不張或肺內(nèi)出血。,彌散障礙：肺泡微血管膜受損，微血管內(nèi) 皮與肺泡上皮的通透性增高，致肺間質(zhì)和肺 泡水腫(shuǐzhǒng)、肺透明膜形成。 功能性分流：堵塞小氣(xiǎo qi)道、支氣管痙攣等。,通氣障礙：肺間質(zhì)與肺泡水腫、肺泡表面 活性物質(zhì)減少、肺泡上皮增生和纖維化。,肺泡—毛細(xì)血管(m225。 xu232。nɡ lu225。guǎn)收縮 微血栓,肺內(nèi)分流,彌散障礙,死腔樣通氣,低氧血癥,ARDS→ 呼吸衰竭,致病因子,第九十三頁，共一百零九頁。n)的肺部病變，肺總通氣量降低，為Ⅱ型呼衰。,肺順應(yīng)性降低，彈性(t225。ng)阻力增高，呼吸肌做 功增加，耗能增多，患者呼吸費(fèi)力。 PaO2 進(jìn)行性降低，晚期還可因PaCO2的 升高刺激化學(xué)感受器，呼吸困難更顯著。,第四節(jié) 防治(f225。)原則,防治原發(fā)病 保持呼吸道通暢，提高肺通氣 氧療 改善(gǎish224。,病史：男性患者，25歲，在一次飛機(jī)(fēijī)著陸事故中骨盆、脛骨等多處骨折，燒傷及煙霧吸入致呼吸道損傷。 體檢：BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；給與輸液及氣管插管。胸部X光片無明顯異常。,病例(b236。)分析,第九十七頁，共一百零九頁。 入院24小時(shí)后患者呼吸急促，30次/分；發(fā)紺，肺部可聽到大量濕性羅音，胸部(xiōnɡ b249。PaO2：35 mmHg，組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肺泡內(nèi)充滿滲出物，有透明膜，巨噬細(xì)胞及其他炎癥細(xì)胞。,第九十八頁，共一百零九頁。h233。,THANK YOU,第一百頁，共一百零九頁。,脊柱(jǐzh249。,肺的順應(yīng)性降低(ji224。nx236。,第一百零三頁，共一百零九頁。,氣胸(q236。ngg233。ngm224。,第一百零五頁，共一百零九頁。)性呼吸困難,第一百零六頁，共一百零九頁。)性呼吸困難,中央(zhōngyāng)氣道阻塞（胸內(nèi)）,第一百零七頁，共一百零九頁。d236。如甲狀腺腫壓迫、瘢痕(bān h233。,第一百零八頁，共一百零九頁。ir243。氣流性質(zhì)（層流、湍流）：湍流比層流時(shí)氣道阻力增加。吸氣時(shí)——阻力變小。呼吸膜厚度增加和血液與肺泡接觸時(shí)間短主要影響O2的平衡，而對(duì)CO2 影響較小。人工呼吸機(jī)使用不當(dāng), CO2過多過快排出，而體內(nèi)代償(d224。nɡ)性增加的HCO3來不及排出。