20xx年醫(yī)學專題—代謝綜合癥-文庫吧資料
2024-11-04 17:28本頁面
【正文】 九頁，共五十頁。ng)范圍） 調(diào)節(jié)脂肪代謝 調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝 其他,第二十八頁，共五十頁。,胰島素的生理作用 調(diào)節(jié)糖代謝（維持血糖于正常(zh232。,胰島素的作用機制 磷酸酰肌醇3激酶(jīm233。ngch225。,二、胰島素抵抗(dǐk224。,瘦素抵抗 指體內(nèi)存在高瘦素血癥，以及機體(jītǐ)對瘦素降低體重的反應減弱或無反應，大多數(shù)肥胖者存在此現(xiàn)象 機制 存在瘦素抗體或瘦素拮抗劑 血腦屏障對瘦素的通透性降低 瘦素與受體結合障礙：瘦素受體基因（ LEPR ）突變 受體后信號轉導缺陷：JAKSTAT途徑 衰老,24,第二十四頁，共五十頁。 k224。,內(nèi)臟脂肪組織分泌(fēnm236。ngw249。)脂肪酸增加,21,第二十一頁，共五十頁。,（2）游離(y243。,遺傳學缺陷 單基因肥胖：人類的一些單基因的突變可以不依賴環(huán)境而導致個體(g232。ip224。ip224。ng)脂肪積聚引起代謝綜合征的機制 內(nèi)臟脂肪組織體積異常擴張：表現(xiàn)為脂肪細胞數(shù)量增多、體積增大 內(nèi)臟脂肪組織分泌功能異常,18,第十八頁，共五十頁。,（三）內(nèi)臟(n232。guān) 降糖作用：可促進糖吸收利用，抑制肝糖異生 抗炎作用：抑制TNFα的生成與釋放 胰島素增敏作用 抗動脈粥樣硬化作用：機制為抑制巨噬細胞向泡沫細胞的轉化，修復損傷的內(nèi)皮,16,第十六頁，共五十頁。ng)（瘦素缺陷型） db/db小鼠模型（瘦素受體缺陷型 ）,第十五頁，共五十頁。)，增加能量消耗 抑制胰島素分泌，促進內(nèi)臟脂肪分解，減少非脂肪細胞甘油三酯的堆積 具有調(diào)節(jié)免疫和炎癥的作用,15,ob/ob小鼠模型(m243。,瘦素脂肪細胞分泌的飽感信號 抑制食欲(sh237。iz224。,一、內(nèi)臟脂肪(zhīf225。)綜合征的機制,一、內(nèi)臟脂肪積聚(jīj249。,第二節(jié) 代謝(d224。tā)因素,男性＞女性(nǚx236。n)因素,家族集聚性： 中心性肥胖為25%~40%，高血壓為50%，甘油三酯為25%~40%，總膽固醇為50%~60%，HDLC為30%~55% 種族差異 印度人＞西方人 墨西哥裔美國人＞美國白人高＞美國黑人 新疆(xīn jiānɡ)維吾爾族＞漢族,11,第十一頁，共五十頁。,五、遺傳(y237。ng)因素,糖尿病史： 2型糖尿病家族史，孕期糖尿病史 高血壓 睡眠呼吸暫停綜合征 非酒精性脂肪肝 多囊卵
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