20xx年醫(yī)學(xué)專題—nsaid在風(fēng)濕病中的應(yīng)用---ok-文庫(kù)吧資料
2024-11-04 12:59本頁(yè)面
【正文】 致(suǒ zh236。 gāo)NSAID治療的胃腸道耐受性,與食物同時(shí)服用 與水同時(shí)服用 直位服用 減少誘發(fā)(y242。nɡ)的NSAID制劑能減少胃腸道并發(fā)癥 的危險(xiǎn)性嗎？,非乙酰水楊酸或布洛芬 胃腸道并發(fā)癥減少(jiǎnshǎo)，可能因?yàn)槭褂眯┝?阿司匹林腸溶片和非酸性片 與普通阿司匹林有相同的胃腸道毒性 其它給藥途徑（肌肉注射，直腸給藥） 不減少潰瘍并發(fā)癥的危險(xiǎn)性 藥物前體 不減少潰瘍并發(fā)癥的危險(xiǎn)性,19,第十九頁(yè)，共三十八頁(yè)。,不同(b249。ny236。ng)（大出血極少，但增加了消化 道出血的死亡率）,17,第十七頁(yè)，共三十八頁(yè)。,NSAIDs尚不能滿足醫(yī)療(yīli225。ngsh237。n)不良反應(yīng),15,第十五頁(yè)，共三十八頁(yè)。,NSAIDs的常見(jiàn)(ch225。y225。ng) 發(fā)熱 ALEHEIMER（老年癡呆） 心腦血管栓塞,14,第十四頁(yè)，共三十八頁(yè)。,NSAID的適應(yīng)癥,各種關(guān)節(jié)炎 非關(guān)節(jié)風(fēng)濕?。?/10的人會(huì)患?。?牙痛 經(jīng)痛 膽、腎絞痛 運(yùn)動(dòng)性挫傷 術(shù)后疼痛(t233。 PG: 本身(běnshēn)是炎癥活性物質(zhì) 增敏緩激肽等炎性物質(zhì) 作用機(jī)制: 1.解熱鎮(zhèn)痛藥（）炎癥時(shí)PG合成 ? 抗炎 2.也可能與（）某些細(xì)胞粘附分子的活性表達(dá)有關(guān) 特點(diǎn)：非特異性；作用于早期控制癥狀，不能根治。,12,第十二頁(yè)，共三十八頁(yè)。)； 作用部位在外周,抑制PG合成產(chǎn)生作用。 無(wú)成癮性與呼吸抑制(y236。,11,第十一頁(yè)，共三十八頁(yè)。 gāo)至37℃以上→產(chǎn)熱↑、散熱↓→體溫↑。,10,第十頁(yè)，共三十八頁(yè)。 PGE2和PGI1對(duì)胃腸道和腎臟功能有多種保護(hù)作用。 PGEPGI2和PGD2在炎癥中起重要作用，引起血管擴(kuò)張(ku242。類二十烷酸幾乎存在于所有的組織和體液中，許多刺激可以增加他們的形成，這些化合物也具有許多生理功能。,前列腺素,前列腺素和白三烯主要是從花生四烯酸形成的化合物。,對(duì)脂氧酶的影響(yǐngxiǎng),當(dāng)環(huán)氧酶通路抑制后, 脂氧酶通路將被加強(qiáng)，其產(chǎn)物白三烯等作用相應(yīng)(xiāngyīng)增加。nz224。)已上市的非甾體類抗炎藥物 （NSAIDs）的一系列重要變更信息,7,第七頁(yè)，共三十八頁(yè)。ngy242。,NSAIDs最新分類(fēn l232。)COX2 抑制度的分類 第一屆國(guó)際 COX2 研討會(huì),無(wú)選擇性 COX2 抑制劑:雙氯酚酸、扶他林、凱扶蘭、戴芬、奇諾力、萘普生、布洛芬、奧濕克 對(duì)COX1和COX2的抑制無(wú)生物學(xué)和臨床意義上的差別 傾向性(選擇性) COX2 抑制劑:萘丁美酮（麥力通、瑞力芬）、莫比可、尼美舒利、依托度酸 COX2 的 IC50 比 COX1 低2至100倍 在一定劑量具有止痛(zhǐ t242。i),按照化學(xué)結(jié)構(gòu)分 1水楊酸類，代表藥物阿司匹林； 2丙酸類，代表藥物布洛芬、氟比洛芬； 3苯乙酸類，代表藥物雙氯芬酸； 4吲哚乙酸(yǐ suān)類，代表藥物吲哚美辛； 5吡咯乙酸類，代表藥物托美??； 6吡唑酮類，代表藥物保泰松； 7
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