20xx年醫(yī)學(xué)專題—dic的發(fā)病機制-文庫吧資料
2024-10-31 17:01本頁面
【正文】 降低(ji224。n b225。n)：廣泛出血+微循環(huán)障礙,血小板計數(shù)：低 凝血酶原時間：延長 血漿纖維蛋白(xiān w233。,一、DIC的分期(fēn qī),（二）消耗性低凝期 凝血因子、血小板大量消耗 →出血(chū xiě)傾向,第二十五頁，共四十五頁。)發(fā)現(xiàn)？,原因+誘因 抽血時出現(xiàn)血液凝固 凝血時間(sh237。,一、DIC的分期(fēn qī),（一）高凝期 如何(r,一、DIC的分期(fēn qī),（一）高凝期 凝血功能被啟動 纖溶系統(tǒng)活性較弱 →微循環(huán)廣泛(guǎngf224。ch233。)系統(tǒng)功能封閉 ⑤內(nèi)毒素→激活交感→兒茶酚胺分泌↑→微循環(huán)障礙,第二十一頁，共四十五頁。,為什么內(nèi)毒素休克(xiūk232。ng)抗凝物質(zhì)↓,清除活化凝血因子↓,酸中毒,損傷病因（病毒、藥物、AgAb復(fù)合物等）,激活凝血因子,枯否細胞,實質(zhì)細胞,第十九頁，共四十五頁。ng)凝血因子Ⅲ,合成(h233。ng)障礙,釋放(sh236。,（二）肝功能嚴(yán)重(y225。ngt224。ng)機制,（四）其它促凝物質(zhì)的作用 帶負(fù)電顆粒（內(nèi)毒素、產(chǎn)科(chǎnkē)意外、癌細胞、脂肪顆粒等） 急性胰腺炎 蛇毒、蜂毒,第十七頁，共四十五頁。i)原,纖維蛋白,PF4：中和肝素,PF3：提供催化表面，凝血酶原 凝血酶,β2微血栓球蛋白：促凝作用,第十六頁，共四十五頁。i d224。nb225。f224。)、瘧疾,膜大量磷脂 釋出ADP 抗原抗體復(fù)合物,內(nèi)毒素、白血病等,中性粒、單核細胞 激活/破壞,凝血因子Ⅲ 氧自由基,內(nèi)毒素、AgAb復(fù)合物、血管內(nèi)皮細胞損傷,血小板 激活,血小板黏附、聚集、釋放,第十五頁，共四十五頁。hu224。,二、DIC的發(fā)病(fā b236。li224。ng)機制,（二）組織嚴(yán)重受損（腦、肺、胎盤(tāip225。,第十三頁，共四十五頁。ngtǐ)復(fù)合物 持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧 嚴(yán)重酸中毒，高熱等,（一） 廣泛(guǎngf224。,二、DIC的發(fā)病(fā b236。nyīn),嚴(yán)重感染 最常見 惡性腫瘤（白血?。?組織損傷 產(chǎn)科疾病 休克(xiūk232。ngyīn)和發(fā)病機制,第十頁，共四十五頁。nɡ jiě)產(chǎn)物 纖維蛋白原,激活物,第九頁，共四
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