【正文】 糖尿病患者應(yīng)慎重 第七十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 但目前證據(jù)等級(jí)不高，有待于進(jìn)行大樣本的隨機(jī)對(duì)照臨床研究。 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題 急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS): 激素治療 ARDS存在爭(zhēng)議 ,在 ARDS早期短期大劑量使用激素不能降低病死率 ,激素相關(guān)并發(fā)癥反而增加 .近年來(lái) ,國(guó)外一些學(xué)者報(bào)道在 ARDS發(fā)病 1周以后應(yīng)用較小劑量激素治療取得了一定的效果 ,治療方案： 第六十八頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題 COPD導(dǎo)致急性呼吸衰竭 : 近來(lái)研究提示因長(zhǎng)期缺氧 COPD患者不同程度存在有腎上腺皮質(zhì)功能低下或不全，在急性加重時(shí)這一問(wèn)題尤為突出，激素治療有益于降低 COPD患者的氣道阻力 ,改善肺通氣功能“甲潑尼松常用量為 4060mg靜脈注射 ,每 6h一次 ,連用 3d，應(yīng)在加重期短期小劑量應(yīng)用，強(qiáng)地松 2040mg/日 、 514天。 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題 皮質(zhì)激素的應(yīng)用一直存在爭(zhēng)議，其治療意義因呼吸衰竭的病因而異。 第六十四頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 支氣管舒張劑 ? 支氣管存在痙攣時(shí)，可選用氨茶堿、 β－腎上腺素能沖動(dòng)劑、腎上腺皮質(zhì)激素、溴化異丙阿托品等。當(dāng)排痰功能喪失那么通過(guò)人工吸引的方式來(lái)排除，對(duì)于大量分泌物積聚不易排除者，也可考慮通過(guò)纖維支氣管鏡來(lái)吸引，但要有充分的保障措施。 第六十二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 ? 無(wú)論何種原因引起的呼吸衰竭，保持氣道通暢是最根本、最重要的措施。 第六十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 ? 對(duì)急性呼吸衰竭的患者，補(bǔ)充足夠的營(yíng)養(yǎng)及熱量十分重要，能量供給缺乏是產(chǎn)生或加重呼吸肌疲勞的重要原因之一，因而應(yīng)保證充足的營(yíng)養(yǎng)及能量供給。 ? 如存在貧血更應(yīng)積極糾正。 ? 呼吸性酸中毒時(shí)，輸入過(guò)多的碳酸氫鈉會(huì)加重二氧化碳排除的負(fù)擔(dān)。 ? 對(duì)于呼吸性酸中毒的治療，應(yīng)以增加肺泡有效通氣量為主，只有在嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒，而又暫時(shí)無(wú)有力手段使通氣量增加時(shí)，才可考慮應(yīng)用堿性藥物 。 ? 抗生素選用原那么：經(jīng)驗(yàn) +藥敏 ? 應(yīng)重視 G感染、細(xì)菌耐藥的變化 第五十七頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 ? 抗感染治療 ? 80%以上的 COPD急性加重系肺部感染引起，感染是構(gòu)成 COPD急性加重的主導(dǎo)環(huán)節(jié)。 ? 慢性呼吸衰竭急性加劇，往往都有其誘因，如感染、過(guò)勞、營(yíng)養(yǎng)不良、藥物應(yīng)用不當(dāng)?shù)?，針?duì)這些病因的治療有時(shí)比呼吸衰竭本身還重要。 第五十五頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 一、病因治療 ? 如前所述，呼吸衰竭可由多種原因引起，針對(duì)不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委熓种匾?，也是呼吸衰竭治療的根本? 第五十三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 〔 3〕如 PaCO2 在短時(shí)間內(nèi)〔數(shù)小時(shí)至數(shù)天〕從正常范圍升高到 50mmHg以上 ,可稱之為急性通氣衰竭； 〔 4〕無(wú)論何種原因 ,病程呈慢性經(jīng)過(guò) ,PaO2逐漸下降到 60mmHg以下 ,或同時(shí)有 PaCO2升高到 50mmHg以上 ,都可考慮診斷為慢性呼吸衰竭； 第五十二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 〔 2〕原有慢性呼吸系疾患 ,如 PaO2 低于60mmHg，或已出現(xiàn)失代償性或代償不完全的呼吸性酸中毒 ,才能考慮急性呼吸衰竭的診斷。 第四十九頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 在分析 PaO PaCO2測(cè)定結(jié)果時(shí)要注到 PaCO2不隨年齡而變化，其生理正常值應(yīng)在 3545mmHg之間。 呼吸衰竭所致并發(fā)癥的表現(xiàn) 第四十八頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 高碳酸血癥的表現(xiàn) 第四十七頁(yè)，共一百零四頁(yè)。PaCO2進(jìn)一步增高時(shí)，患者可表現(xiàn)出表情冷淡、意識(shí)混濁、昏睡、神志恍惚或狂躁多動(dòng)，有尋衣摸床動(dòng)作，眼球結(jié)膜充血、水腫。 低氧血癥的表現(xiàn) 第四十六頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 低氧血癥所致病癥的嚴(yán)重程度取決于缺氧的程度、發(fā)生的速度和持續(xù)的時(shí)間。根底疾病的表現(xiàn)是多種多樣的，不要被根底疾病的某些嚴(yán)重表現(xiàn)轉(zhuǎn)移了對(duì)呼吸衰竭的注意，從而延誤了對(duì)呼吸衰竭的診斷和治療。如腦血管意外，可有頭痛、頭暈、昏迷、偏癱、嘔吐、瞳孔改變和病理征等。 導(dǎo)致呼吸衰竭的根底疾病的表現(xiàn) 低氧血癥的表現(xiàn) 高碳酸血癥的表現(xiàn) 呼吸衰竭所致并發(fā)癥的表現(xiàn) 呼吸衰竭的臨床表現(xiàn) 第四十四頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 對(duì)于慢性呼吸衰竭患者，因機(jī)體逐漸代償?shù)慕Y(jié)果，對(duì)低氧血癥與二氧化碳潴留已適應(yīng)，在一般情況下并不需要機(jī)械通氣等輔助通氣治療，但對(duì)于急性呼衰或慢性呼衰急性惡化的患者，那么需要緊急治療。 COPD和肥胖低通氣綜合征患者可長(zhǎng)期存在高碳酸血癥，腎臟通過(guò)重吸收碳酸鹽而使血液 PH增高。 某些慢性肺疾病患者的呼吸衰竭歷時(shí)數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)年，處于慢性呼衰狀態(tài)。 對(duì)慢性呼衰急性加重的診斷標(biāo)準(zhǔn)不應(yīng)以正常動(dòng)脈血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)來(lái)判斷，而要參考根底 PaCO2水平，PaCO2幅度變化越大，提示病情越嚴(yán)重，在慢性呼衰根底上反復(fù)出現(xiàn)急性加重那么提示預(yù)后不良。 第四十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 ? 表 4所列的各種原因都可引起慢性高碳酸血癥性呼衰，臨床上最多見(jiàn)的是 COPD和睡眠呼吸暫停綜合征。 慢性 呼吸 衰竭 第三十八頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 PaCO2升高的三種原因 : ① 通氣驅(qū)動(dòng)能力下降 ,肺泡通氣量得不到相應(yīng)提高 ,出現(xiàn)CO2相對(duì)潴留而引起 PaCO2升高； ② 因呼吸肌疲勞和呼吸衰竭等原因，導(dǎo)致通氣頻率減慢、呼吸動(dòng)度減小，而至每分通氣量絕對(duì)缺乏； ③ 因各種原因引起的氣道阻塞，生理無(wú)效腔增加，呼吸功增大，每分通氣量得不到足夠的代償，而發(fā)生相對(duì)每分通氣量缺乏。另外，由于各種原因?qū)е旅糠滞饬繙p少或生理無(wú)效腔增大，均可發(fā)生高碳酸血癥。 急性高碳酸血癥低氧性 呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制 正常情況下，人體 PaCO2值與單位時(shí)間內(nèi)二氧化碳產(chǎn)量成正比，與肺泡通氣量成反比。 二、急性高碳酸血癥低氧性 呼吸衰竭〔 Ⅱ 型〕 II型呼吸衰竭，主要是有效肺泡通氣量缺乏，血?dú)馓攸c(diǎn)為 PaO260mmHg，同時(shí)伴有 PaCO250mmHg。如低于 300那么提示發(fā)生了嚴(yán)重的肺損傷，低于 200，結(jié)合病史可診斷為 ARDS。 第三十三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 區(qū)分通氣 /血流比例失調(diào)和動(dòng)靜脈分流的方法是觀察對(duì)氧療的反響，前者對(duì)氧療反響良好，原因?yàn)椴∽兎螀^(qū)的通氣功能局部得到保存，提高吸氧濃度后能使混合靜脈血充分氧合。肺泡低通氣引起的低氧性呼衰顯著不同于通氣 /血流比例失調(diào)和肺