白血病診斷及治療進展-文庫吧資料
2025-02-25 02:37本頁面
【正文】 胞，以減少 HSCT后疾病的復(fù)發(fā)；抑制或摧毀體內(nèi)的免疫細胞，使造血干細胞容易植活 ? 移植物植活的證據(jù)：主要依靠檢測患者移植前后供體血細胞和免疫學(xué)的一些標記。 MDR1基因表達率高的白血病患者治療后易復(fù)發(fā)，緩解率低 ? 克服 MDR的方法主要有： 通過反義寡核苷酸阻斷 MDR基因的轉(zhuǎn)錄；用 Ribozymes切割 MDR基因的 mRNA，阻斷其翻譯； 應(yīng)用 MDR蛋白單克隆抗體進行免疫治療；以鈣離子通道阻滯劑、鈣調(diào)蛋白拮抗劑如異搏定、漢防己甲素、環(huán)孢菌素 A等 治療進展 一、化療 ? 化療仍然是最重要和最基本的手段，而且是其他治療的基礎(chǔ) ? 從單一用藥到聯(lián)合用藥 ? 從普通劑量到強烈化療 AL的階段治療 ? 誘導(dǎo)緩解階段：迅速、盡可能地殺滅白血病細胞，使機體正常造血恢復(fù)，達到完全緩解（ CR） ? 緩解后階段：是 CR后進一步消除體內(nèi)用常規(guī)方法不能檢測的殘留白血病細胞，防止復(fù)發(fā)，延長緩解期，使病人能長期存活 誘導(dǎo)緩解階段 ? ALL誘導(dǎo)緩解的常用方案是 VDP、 VDLP方案， CR率可達 77%以上 ? ANLL誘導(dǎo)緩解方案是蒽環(huán)類藥聯(lián)合阿糖胞苷（ AraC）為主的方案：如 DA、 IA、 HA、 HHA方案等， CR率可達 75~85% 緩解后階段 CNSL成為一個較突出的問題 ? ALL常選用 HDMTX（大劑量甲氨蝶呤），劑量 ~， MTX靜脈滴注后 24小時用甲酰四氫葉酸鈣解救，后者是 MTX總量的 15% ? ANLL常用 ID/HD AraC，劑量： AraC ~ , q12h, 3~6d 二、誘導(dǎo)分化和促凋亡治療 ? 維甲酸（ ATRA）治療 APL ： ATRA是維生素 A的衍生物，其作用機制是通過結(jié)合到 PMLRARα融合基因上，從而去除分化阻滯，使細胞趨向成熟 劑量為 30~60mg/d，分 3次口服，從誘導(dǎo)治療開始直到 CR。這是引起化療失敗的主要原因之一 ? MDR1基因：是細胞產(chǎn)生 MDR表型的基礎(chǔ)，它產(chǎn)生一種分子量為 170000的跨膜糖蛋白 p170或 Pgp。 ? CD3 CD1 CD1 CD1 CD11是粒 單核細胞的主要標記 。 ? SmIg、 CD1 CD CD2 CD2 CD3 CDCD7 CD77： B細胞標記。白血病 診斷及治療進展 概 述 ? 白血病 （ leukemia） 是一類造血細胞的惡性克隆性疾病 ? 是造血干細胞在分化過程中于某一階段分化阻滯并惡性增殖的疾病 ? 常見的臨床表現(xiàn) :發(fā)熱 、 貧血 、 出血 、 淋巴結(jié)和肝脾腫大 、 骨痛等 分 類 ? 病程： 急性白血病、慢性白血病 ? 細胞類型： 急性淋巴細胞白血病 急性髓系白血病 混合系白血病
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