麥膠性腸病word版-文庫吧資料
2024-09-04 04:43本頁面
【正文】 脂定量＞6g/d，或脂肪吸收率＜95%，均可認為有脂肪吸收不良。正常人每日攝入脂肪50～100g時，糞脂量均＜5g/d，脂肪吸收率＞95%。嚴重病例的血清葉酸、胡蘿卜素和維生素B12水平亦降低。血清鉀、鈣、鈉、鎂均可降低。發(fā)病期夜尿量多于晝尿量，可有IgA腎病、不育癥、出血傾向。少數(shù)病人可有肌肉壓痛及杵狀指（趾）。維生素A缺乏可致毛囊角化、角膜干燥、夜盲等。維生素K缺乏可致出血傾向。嚴重病例可呈惡病質(zhì)。程度不一，幾乎為必有的表現(xiàn)。 （二）體重減輕、倦怠乏力腹部可有輕度壓痛。多數(shù)患者有經(jīng)常性或間歇性腹瀉；少數(shù)早期或輕型病例可無腹瀉，甚至可有便秘，?？杀宦┰\。典型者呈脂肪瀉，糞便色淡、量多、油脂狀或泡沫樣，常飄浮于水面，多具惡臭。病人每天丟失大量脂肪、蛋白、糖、水份和鹽類，以致引起各種相應臨床癥狀。 腸粘膜細胞的酶分泌減少，如二糖酶、二肽酶、脂酶、磷酸酶以及脫氫酶，腸液及腸道激素分泌亦減少。胞漿有空泡，核大小不一，微絨毛模糊不清。表層環(huán)狀細胞減少，上皮下層有炎性細胞增多和腺體增生。【病理改變】 主要病理變化在于小腸粘膜，病變的程度和范圍有很大的差異。小腸粘膜活檢可見到上皮間淋巴細胞增多，原位增殖，其中主要是致敏T細胞，體外器官培養(yǎng)實驗表明T細胞激活可造成小腸絨毛萎縮和腺體隱窩增生，以上均可提示本病是麥膠引起的一種免疫性疾病。 本病的免疫病理研究發(fā)現(xiàn)，在活動性乳糜瀉病人的血、小腸分泌物及糞中可檢出醇溶麥蛋白抗體，近來亦可檢出肌內(nèi)膜和網(wǎng)狀蛋白的IgA抗體。麥膠蛋白對腸粘膜的毒性在繼續(xù)水解后消失。麥素含有豐富的谷氨酸和脯氨酸，應用電泳技術可分離為α、β、γ和δ4種麥素。 【病因?qū)W】 本病與進食麥粉關系密切，大量研究已證實麥膠（gluten）可能是本病的致病因素，故最近將本病病名直接改為麥膠性腸病，并認為發(fā)病機理是遺傳
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