【正文】 是由于：①去甲腎上腺素合成減少　肥大心肌中酪氨酸羥化酶活性降低，使去甲腎上腺素合成絕對減少；另外，心肌肥大時，心臟重量的增加超過了支配心臟的交感神經(jīng)元軸突的生長，使交感神經(jīng)末梢分布密度降低，去甲腎上腺素合成相對減少； ②去甲腎上腺素消耗增加　心力衰竭時心輸出量減少，使交感神經(jīng)活動加強，故交感神經(jīng)末梢包括心肌交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增加； ③心肌細(xì)胞膜上的β受體反應(yīng)性降低　嚴(yán)重心力衰竭時，心肌細(xì)胞膜上的β受體數(shù)量減少或敏感性降低，使cAMP產(chǎn)生不足，結(jié)果Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+減少，導(dǎo)致心肌興奮－收縮偶聯(lián)障礙。 （三） 心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱去甲腎上腺素作用于心肌細(xì)胞膜上的β受體，通過激活腺苷酸環(huán)化酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)的ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP，cAMP一方面能促進(jìn)Ca2+內(nèi)流，同時使肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+速度增高，因此去甲腎上腺素具有加強心肌興奮－收縮偶聯(lián)的作用。（二）酸中毒和高鉀血癥心力衰竭時機體缺氧，可使細(xì)胞外液的H+和K+濃度升高，從而影響Ca2+轉(zhuǎn)運。+減少的同時，線粒體攝取Ca2+增多，但線粒體在心肌興奮時向胞漿中釋放的Ca2+量卻很少，而且速度卻十分緩慢。（一）肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+障礙，心肌肌漿網(wǎng)的Ca2+ATP酶被激活，使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+逆著濃度差被攝取到肌漿網(wǎng)貯存；心肌興奮除極化時，肌漿網(wǎng)向胞質(zhì)釋放Ca2+。三、心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙（Disorder of excitationcontraction coupling）心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過程即是心肌細(xì)胞的電活動轉(zhuǎn)變?yōu)闄C械活動的過程，Ca2+起著至關(guān)重要的中介作用。因此，即使ATP含量正常，但如果肌球蛋白ATP酶的活性降低，也無法保障肌絲正常滑行。（一）能量生成障礙心肌供血供氧絕對不足：當(dāng)患者發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化硬化、休克、重度貧血時，均可因供血或供氧減少，導(dǎo)致心肌能量生成不足； 當(dāng)ATP不足時，造成胞膜、肌漿網(wǎng)對鈣離子的轉(zhuǎn)運以及鈣離子分布異常，影響心肌收縮； ATP缺乏，收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白均難以更新，直接影響心肌收縮； ATP缺乏，肌球蛋白頭部的ATP酶便水解無源，肌絲滑行障礙，心肌收縮性減弱； 心肌供血供氧相對不足　當(dāng)心肌過度肥大時，因毛細(xì)血管的增長滯后于心肌細(xì)胞體積的增加，氧的彌散間距增大，導(dǎo)致心肌缺氧； 生物氧化過程障礙　當(dāng)膳食中缺乏維生素B1時，造成α酮戊二酸、丙酮酸堆積、氧化障礙，ATP生成不足而發(fā)生腳氣病性心臟?。?細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常：ATP缺乏，Na+K+泵效率下降，大量鈉離子進(jìn)入細(xì)胞不能充分外移，并通過Na+Ca2+交換導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載（calcium overload），造成收縮性減弱、能量生成同時發(fā)生。二、能量代謝障礙(Metabolic disorder of energy）心肌的收縮活動是主動耗能過程，Ca2+的轉(zhuǎn)運和肌絲滑行等都需要能量。當(dāng)嚴(yán)重的心肌缺血缺氧、心肌炎、感染、中毒以及心肌病等等作用時，造成心肌纖維變性、壞死、纖維化，使心肌收縮蛋白大量破壞時，必然引起心肌的收縮性減弱而發(fā)生心力衰竭。第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)病機制(Mechanisms of heart failure) 心力衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)，主要是收縮性減弱，但也可見于舒張功能障礙，或者二者兼而有之。（四）組織細(xì)胞攝氧、用氧能力增強（Increased uptake and use of oxygen） 組織攝氧的能力增加與心功能不全的程度成正相關(guān)，心功能愈差時動靜脈氧差也愈大，說明組織從單位血流中攝取的氧增多。（三）紅細(xì)胞增多（Increase of red blood cells） 心功能不全時，體循環(huán)淤血和血流速度減慢可引起循環(huán)性缺氧；肺淤血、水腫又可引起乏氧性缺氧，缺氧刺激腎小球旁器合成、分泌促紅細(xì)胞生成素增加，促進(jìn)骨髓造血功能，使紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白含量增加，血液的攜氧能力增強有利于改善周圍組織的供氧。 通過上述機制增加血容量，有利于提高心輸出量和維持動脈血壓，但鈉水潴留也可能存在潛在的危險。 腎小球濾過率降低是腎血流量減少的結(jié)果，機制為：①心力衰竭時，心輸出量降低、動脈血壓下降可直接導(dǎo)致腎小球濾過率降低；②動脈血壓下降興奮交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，腎動脈收縮、腎血流減少，濾過率進(jìn)一步降低；③交感神經(jīng)興奮和腎血流減少通過刺激近球細(xì)胞激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（reninangiotensinaldosterone），血管緊張素Ⅱ強烈收縮腎動脈；④腎缺血導(dǎo)致腎臟合成的擴血管物質(zhì)PGE2減少。（一）血容量增加（Blood volume increase） 慢性心功能不全時，血容量增加是其主要代償方式之一。 缺點 代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當(dāng)心肌過度肥大超過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。 意義 作用緩慢、持久，是心臟負(fù)荷長期過度時的一種重要的慢性代償機制；心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。心肌肥大表現(xiàn)形態(tài) 向心性肥大 離心性肥大 主要機制 如高血壓時，心室受到過度的壓力負(fù)荷作用時，收縮期室壁張力增加，使心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，導(dǎo)致心肌纖維增粗，室壁增厚，形成向心性肥大。心肌肥大（myocardial hypertrophy）主要是心肌細(xì)胞體積增大的結(jié)果，即直徑增寬，長度增加，導(dǎo)致整個心臟重量增加。如果僅有心臟擴張并不伴有收縮力增強，則稱為肌源性擴張，表明心臟已喪失代償功能。當(dāng)前負(fù)荷過大，舒張末期容積或壓力過高，反而可誘發(fā)和加重心力衰竭。心率越快，對機體的不利影響越明顯。 缺點 代償作用局限。 意義 動員迅速，見效快迅速，貫穿始終； 一定程度的心率加快可以增加心輸出量；提高舒張壓，增加冠脈的血液灌流。 當(dāng)心功能不全時，心輸出量降低，心室射血少，導(dǎo)致心室舒張末期容積增加；心力衰竭時，鈉水潴留致使心室的前負(fù)荷增加，導(dǎo)致心肌纖維初長度增大（），故心肌收縮力增強，心輸出量增加。 （一）功能代償 包括：包括心率加快和心肌緊張源性擴張。這表明，通過代償，心輸出量尚可滿足機體的代謝需要，患者未表現(xiàn)出心力衰竭的表征，此為完全代償（plete pensation）；若心輸出量僅能滿足機體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有輕度的心力衰竭表現(xiàn)，稱為不完全代償（inplete pensation）；嚴(yán)重時，心輸出量甚至不能滿足機體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有明顯的心力衰竭癥狀和體證，此為失代償（depensation），是心功能不全的最后階段。就急性心力衰竭患者而言，由于機體的代償反應(yīng)不能及時動員，患者常在短時間內(nèi)即可表現(xiàn)出嚴(yán)重的心力衰竭狀態(tài)。第二節(jié) 心力衰竭時機體的代償(Compensation of the body) 代償反應(yīng)是機體在心力衰竭發(fā)生時防止心輸出量進(jìn)一步減少的必要措施，且代償反應(yīng)的強度與心力衰竭是否發(fā)生、發(fā)生速度以及嚴(yán)重程度密切相關(guān)。 ： 體