浙大遠(yuǎn)程病理生理學(xué)(甲)練習(xí)題_答案-文庫吧資料
2025-06-30 06:34本頁面
【正文】 潤，激活了胞內(nèi)NADPH/NADH氧化酶系統(tǒng)，催化氧分子，特別是再灌注時涌入的大量氧分子，產(chǎn)生氧自由基，造成組織細(xì)胞損傷。LPS 等 毒素可激活巨噬細(xì)胞，促進(jìn)NO等血管舒張因子生成增多，引起血管平滑肌舒張，血壓降。此時，紅細(xì)胞和血小板更易聚集，使微循環(huán)狀態(tài)進(jìn)一步惡化。 ②局部擴(kuò)血管物質(zhì)增多：長期缺血、缺氧導(dǎo)致組胺、腺苷和激肽類物質(zhì)生成增多，這些物 質(zhì)可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。 ⑵微循環(huán)淤滯發(fā)生機(jī)制：①代謝性酸中毒：缺血、缺氧引起局部組織細(xì)胞無氧代謝增強(qiáng)， 乳酸產(chǎn)生增加。休克進(jìn)展期微循環(huán)變化特點和微循環(huán)淤滯發(fā)生機(jī)制。④交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心排血量增加，外周血管阻力增加，有助于代償因失血、失液等原因引起的血壓下降。起到類似于輸血的作用，稱為“自身輸血”。⑵代償調(diào)節(jié): ①血液重新分布：兒茶酚胺濃度升高時，因α腎上腺素受體在各組織器官血管中的不均一性，心腦血管無明顯影響，因而保障了心、腦的血液灌流。三、問答題休克代償期微循環(huán)變化的主要特點和代償調(diào)節(jié)。各種類型休克中以感染性休克MODS的發(fā)生率最高。多見于低血容量性休克和心源性休克。、急性呼吸窘迫綜合征、呼吸膜損傷。③其他因素：如①前列腺素減少，降低其對胃黏膜的保護(hù)作用；②若應(yīng)激伴有酸中毒，胃黏膜細(xì)胞內(nèi)的HCO??減少，使細(xì)胞內(nèi)中和H?的能力降低而有助于潰瘍的發(fā)生；③十二指腸內(nèi)的膽汁酸(來自膽汁)、溶血卵磷脂和胰酶（來自胰液）反流至胃，在胃黏膜保護(hù)性因素被削弱的情況下，也可導(dǎo)致胃黏膜損傷。②糖皮質(zhì)激素分泌增多：糖皮質(zhì)激素使胃黏膜細(xì)胞蛋白質(zhì)的分解大于合成，胃上皮細(xì)胞更新減慢，再生能力降低。①胃黏膜缺血 黏膜屏障破壞：應(yīng)激時，由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，胃和十二指腸黏膜小血管收縮，血液灌流量顯著減少，黏膜發(fā)生缺血缺氧，使黏膜上皮細(xì)胞能量不足，碳酸氫鹽和黏液產(chǎn)生減少，胃黏膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)的H?就順著濃度差進(jìn)入黏膜；同時，缺血使將黏膜的H?不能及時被血液運走，而反彌散入黏膜內(nèi)積聚。④抗炎、抗過敏作用：糖皮質(zhì)激素如前列腺素(PGs)、白三烯(LTs)等可抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生、釋放和激活。③穩(wěn)定細(xì)胞膜及溶酶體膜：糖皮質(zhì)激素可誘生巨皮質(zhì)素(脂調(diào)蛋白)，抑制磷脂酶A2活性，減少膜磷脂降解，保護(hù)細(xì)胞與細(xì)胞器膜。因兒茶酚胺在糖皮質(zhì)激素存在下，才能引起縮血管反應(yīng)。②維持兒茶酚胺和胰高血糖素等激素對脂肪和血管作用：糖皮質(zhì)激素保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動員作用。①影響蛋白質(zhì)和糖代謝：糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)蛋白質(zhì)分解及糖異生，補(bǔ)充肝糖原的儲備。最早發(fā)現(xiàn)的是C反應(yīng)蛋白。故又稱應(yīng)激蛋白。首先從受熱應(yīng)激的果蠅唾液腺內(nèi)發(fā)現(xiàn)的，故取名熱休克蛋白。二、名詞解釋：細(xì)胞在應(yīng)激原特別是熱應(yīng)激誘導(dǎo)下新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)。第七章 應(yīng)激一、填空題，抵抗期，衰竭期。3)心臟病患者或有潛在心肌損害者：發(fā)熱心跳加速，循環(huán)加快，心臟負(fù)擔(dān)加重，對心臟病患者或有潛在心肌損害者易誘發(fā)心力衰竭。包括：1)體溫40℃高熱病例：因中樞神經(jīng)細(xì)胞和心臟受影響較大，無論有無明顯原發(fā)病，都應(yīng)盡早退熱。⑵退熱原則：①一般發(fā)熱：體溫40℃且不伴其他重疾者，可不急解熱，主要針對加強(qiáng)物質(zhì)代謝和脫水等，補(bǔ)充足夠水、電解質(zhì)及葡萄糖等營養(yǎng)物質(zhì)。臨床表現(xiàn)：出汗，皮膚較潮濕。經(jīng)歷高溫持續(xù)期后，由于發(fā)熱激活物、EP及發(fā)熱介質(zhì)的消除，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點回到正常水平。臨床表現(xiàn)：患者自覺酷熱，皮膚和口唇比較干燥。本期的熱代謝特點：產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡。臨床表現(xiàn)：發(fā)冷或惡寒，皮膚蒼白及出現(xiàn)“雞皮疙瘩”現(xiàn)象，后者是交感神經(jīng)傳出的沖動引起皮膚豎毛肌收縮的結(jié)果。①體溫上升期：發(fā)熱開始階段，由于體溫正調(diào)節(jié)中樞占優(yōu)勢，調(diào)定點上移，導(dǎo)致產(chǎn)熱增加而散熱減少，體溫開始上升。三、問答題發(fā)熱機(jī)體的時相經(jīng)過及其熱代謝特點和退熱原則。二、名詞解釋：能夠作用于機(jī)體，促使產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原引起發(fā)熱的外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。缺氧類型 動脈氧分壓 氧容量 氧含量 氧飽和度 動靜脈氧差(Type of (PaO2) (Oxygen (Oxygen (Oxygen (AV difference of Hypoxia) capcity) content) saturation) O2 content)低張性缺氧 ↓ N or ↑ ↓ ↓ ↓(Hypotonic hypoxia)血溶性缺氧 N ↓ ↓ N ↓(Hemic hypoxia)循環(huán)性缺氧 N N N N ↑(Circlatory hypoxia)組織性缺氧(Histogenous hypoxia) N N N N
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