浙大遠(yuǎn)程病理生理學(xué)(甲)練習(xí)題_答案(文件)
【正文】 自胰液）反流至胃，在胃黏膜保護(hù)性因素被削弱的情況下，也可導(dǎo)致胃黏膜損傷。多見于低血容量性休克和心源性休克。三、問答題休克代償期微循環(huán)變化的主要特點和代償調(diào)節(jié)。起到類似于輸血的作用，稱為“自身輸血”。休克進(jìn)展期微循環(huán)變化特點和微循環(huán)淤滯發(fā)生機(jī)制。 ②局部擴(kuò)血管物質(zhì)增多：長期缺血、缺氧導(dǎo)致組胺、腺苷和激肽類物質(zhì)生成增多，這些物 質(zhì)可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。LPS 等 毒素可激活巨噬細(xì)胞，促進(jìn)NO等血管舒張因子生成增多，引起血管平滑肌舒張，血壓降。：缺血再灌注過程引發(fā)大量炎癥介質(zhì)釋放、補(bǔ)體系統(tǒng)激活，使中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等向缺血組織趨化、浸潤，激活了胞內(nèi)NADPH/NADH氧化酶系統(tǒng)，催化氧分子，特別是再灌注時涌入的大量氧分子，產(chǎn)生氧自由基，造成組織細(xì)胞損傷?！? NAD(P)+ + H+；③線粒體電子傳遞鏈?zhǔn)軗p：細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，電子傳遞鏈?zhǔn)軗p，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原而形成的ROS增多；④兒茶酚胺增加和單胺氧化酶催化下自氧化，產(chǎn)生大量自由基。4)門控性鈣通道開放：β受體依賴門控性鈣通道開放(內(nèi)源性兒茶酚胺釋放增多所致)和L型電壓依賴門控性鈣通道的開放。是心功能不全代償機(jī)制之一。但不適當(dāng)改變，可進(jìn)一步損害心泵功能，加速心衰發(fā)展進(jìn)程。⑵神經(jīng)體液機(jī)制：①交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：提高心率和心肌收縮性，代償性恢復(fù)心排血量，保證組織器官灌流，特別是心、腦等重要器官。⑶心室重塑機(jī)制： 1)心肌肥大(向心性肥大和離心性肥大)：心肌的耗氧量減少；因心臟整體重量增加，整體收縮力是增加，有助于保持心排血量。⑵心臟舒張功能障礙的機(jī)制：①Ca2+復(fù)位延緩：Ca2+不能迅速移向細(xì)胞外或被重新攝入肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)；②MA復(fù)合體解離障礙：因MA復(fù)合體難以脫離或ATP不足而難以解離；③心肌順應(yīng)性降低，影響心室充分舒張。：解剖分流的血液完全沒有經(jīng)過氣體交換，而在肺不張和肺實變時，病變肺泡完全失去通氣能力，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換便摻人動脈血，類似解剖分流，因此統(tǒng)稱為真性分流。原因：因為真性分流多見于完全無通氣功能的肺病變，如肺實變、肺不張、AV瘺等，但仍有血流，流經(jīng)血液未進(jìn)行氣體交換就摻入動脈血，似解剖分流，故吸純 氧無效。③血液黏度增加：長期缺氧引起代償性紅細(xì)胞增多癥導(dǎo)致血液黏度增加，增加肺血流阻力以及加重右心負(fù)荷。第十三章 肝性腦病一、填空題、乙酰膽堿；谷氨酰胺、γ氨基丁酸。 C型肝性腦病指由肝硬化伴門脈高壓或門體分流引起的肝性腦病，可分為3個亞型： ①短暫性肝性腦?。汉芏虝r間的譫妄發(fā)作。兩者比值：BCAA/~ 3. ～。鳥氨酸循環(huán)有賴酶促反應(yīng)、基質(zhì)濃度及能量。殘存在腸道內(nèi)的食物，使腸道細(xì)菌活躍，釋放氨基酸氧化酶和尿素酶增多；殘存的 蛋 白質(zhì)氨基酸增多，引起腸道產(chǎn)氨增加。總之，血氨增加機(jī)制中以氨清除不足大于氨產(chǎn)生增加更具重要性。左旋多巴進(jìn)入腦內(nèi)并轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶泛腿ゼ啄I上腺素。其發(fā)病機(jī)制與慢腎功能衰竭時出現(xiàn)的高磷血癥、低鈣血癥、PTH分泌增多、1，25 (OH)?VD?形成減少及酸中毒等有關(guān)。⑴非少尿型腎功能衰竭：腎內(nèi)病變和臨床表現(xiàn)較輕，病程較短，預(yù)后較好，主要特點：尿量不減少，可在4001000 ml/d；尿比重低而固定，尿鈉含量低；氮質(zhì)血癥。②腎小球病變，如急性腎小球腎炎、狼瘡腎炎等可引起濾過面積減少，導(dǎo)致GFR降低。⑴腎性高血壓發(fā)生機(jī)制：①鈉、水潴留：CRF時腎臟排鈉水功能降低，鈉、水潴留，引起血容量和心排血量增多，導(dǎo)致血壓升高。⑵腎性貧血的發(fā)生機(jī)制：①促紅細(xì)胞生成素生成減少，骨髓紅細(xì)胞生成減少。⑤腎毒物可引起腸道對鐵和蛋白質(zhì)等造血原料的吸收減少或利用障礙。③毒性物質(zhì)使血小板功能障礙所致的出血。AngⅡ直接收縮小動脈，使外周阻力升高，醛固酮可導(dǎo)致鈉、水潴留，因而引起血壓升高。2)原尿回漏：持續(xù)腎缺血和腎毒物作用，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，原尿漏人周圍腎間質(zhì)，直接造成尿量減少，以及因腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管，造成囊內(nèi)壓升高，使GFR減少，出現(xiàn)少尿。2)腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和管腔狹窄：腎血流量進(jìn)一步減少。三、問答題非少尿型腎功能衰竭。第十四章 腎功能衰竭一、填空題，肌酐2. 水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥。但其被釋放后 的生理效應(yīng)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，因而，不足以維持腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的喚 醒功能，大腦皮質(zhì)從興奮轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，從而發(fā)生昏迷。3)肝性腦病患者出現(xiàn)躁動不安、震顫等肌肉活動增強(qiáng)，肌中腺苷酸分 解增強(qiáng)，使肌肉產(chǎn)氨增多。②氨生成增加：肝功能障礙時，氨產(chǎn)生增多以腸道產(chǎn)氨增多為主。氨基酸失衡學(xué)說實際上是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補(bǔ)充和發(fā)展。③微小型肝性腦?。簾o明顯的臨床癥狀，如仔細(xì)觀察，可發(fā)現(xiàn)患者日常生活方面的變化。二、名詞解釋：肝性腦病指繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神異常綜臺征。⑤缺氧酸中毒：降低心肌收縮、舒張功能。肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制：①肺動脈壓升高：呼吸衰竭導(dǎo)致機(jī)體缺氧及C02潴留，血液中H+過高，可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷。⑴動脈血氧含量變化：真性分流和功能性分流血氧含量均降低。，部分肺泡血流不足。心力衰竭時心肌興奮－
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