浙大遠(yuǎn)程病理生理學(xué)(甲)練習(xí)題_答案(存儲(chǔ)版)
【正文】 提高每博量。心力衰竭時(shí)心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制和心臟舒張功能障礙的機(jī)制。⑴動(dòng)脈血氧含量變化：真性分流和功能性分流血氧含量均降低。⑤缺氧酸中毒：降低心肌收縮、舒張功能。③微小型肝性腦?。簾o(wú)明顯的臨床癥狀，如仔細(xì)觀察，可發(fā)現(xiàn)患者日常生活方面的變化。②氨生成增加：肝功能障礙時(shí)，氨產(chǎn)生增多以腸道產(chǎn)氨增多為主。但其被釋放后 的生理效應(yīng)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，因而，不足以維持腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚 醒功能，大腦皮質(zhì)從興奮轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，從而發(fā)生昏迷。三、問(wèn)答題非少尿型腎功能衰竭。2)原尿回漏：持續(xù)腎缺血和腎毒物作用，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，原尿漏人周圍腎間質(zhì)，直接造成尿量減少，以及因腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管，造成囊內(nèi)壓升高，使GFR減少，出現(xiàn)少尿。③毒性物質(zhì)使血小板功能障礙所致的出血。⑵腎性貧血的發(fā)生機(jī)制：①促紅細(xì)胞生成素生成減少，骨髓紅細(xì)胞生成減少。②腎小球病變，如急性腎小球腎炎、狼瘡腎炎等可引起濾過(guò)面積減少，導(dǎo)致GFR降低。其發(fā)病機(jī)制與慢腎功能衰竭時(shí)出現(xiàn)的高磷血癥、低鈣血癥、PTH分泌增多、1，25 (OH)?VD?形成減少及酸中毒等有關(guān)。總之，血氨增加機(jī)制中以氨清除不足大于氨產(chǎn)生增加更具重要性。鳥氨酸循環(huán)有賴酶促反應(yīng)、基質(zhì)濃度及能量。 C型肝性腦病指由肝硬化伴門脈高壓或門體分流引起的肝性腦病，可分為3個(gè)亞型： ①短暫性肝性腦?。汉芏虝r(shí)間的譫妄發(fā)作。③血液黏度增加：長(zhǎng)期缺氧引起代償性紅細(xì)胞增多癥導(dǎo)致血液黏度增加，增加肺血流阻力以及加重右心負(fù)荷。：解剖分流的血液完全沒(méi)有經(jīng)過(guò)氣體交換，而在肺不張和肺實(shí)變時(shí)，病變肺泡完全失去通氣能力，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換便摻人動(dòng)脈血，類似解剖分流，因此統(tǒng)稱為真性分流。⑶心室重塑機(jī)制： 1)心肌肥大(向心性肥大和離心性肥大)：心肌的耗氧量減少；因心臟整體重量增加，整體收縮力是增加，有助于保持心排血量。但不適當(dāng)改變，可進(jìn)一步損害心泵功能，加速心衰發(fā)展進(jìn)程。4)門控性鈣通道開放：β受體依賴門控性鈣通道開放(內(nèi)源性兒茶酚胺釋放增多所致)和L型電壓依賴門控性鈣通道的開放。：缺血再灌注過(guò)程引發(fā)大量炎癥介質(zhì)釋放、補(bǔ)體系統(tǒng)激活，使中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等向缺血組織趨化、浸潤(rùn)，激活了胞內(nèi)NADPH/NADH氧化酶系統(tǒng)，催化氧分子，特別是再灌注時(shí)涌入的大量氧分子，產(chǎn)生氧自由基，造成組織細(xì)胞損傷。 ②局部擴(kuò)血管物質(zhì)增多：長(zhǎng)期缺血、缺氧導(dǎo)致組胺、腺苷和激肽類物質(zhì)生成增多，這些物 質(zhì)可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。起到類似于輸血的作用，稱為“自身輸血”。多見(jiàn)于低血容量性休克和心源性休克。①胃黏膜缺血 黏膜屏障破壞：應(yīng)激時(shí)，由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，胃和十二指腸黏膜小血管收縮，血液灌流量顯著減少，黏膜發(fā)生缺血缺氧，使黏膜上皮細(xì)胞能量不足，碳酸氫鹽和黏液產(chǎn)生減少，胃黏膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)的H?就順著濃度差進(jìn)入黏膜；同時(shí)，缺血使將黏膜的H?不能及時(shí)被血液運(yùn)走，而反彌散入黏膜內(nèi)積聚。②維持兒茶酚胺和胰高血糖素等激素對(duì)脂肪和血管作用：糖皮質(zhì)激素保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動(dòng)員作用。首先從受熱應(yīng)激的果蠅唾液腺內(nèi)發(fā)現(xiàn)的，故取名熱休克蛋白。包括：1)體溫40℃高熱病例：因中樞神經(jīng)細(xì)胞和心臟受影響較大，無(wú)論有無(wú)明顯原發(fā)病，都應(yīng)盡早退熱。臨床表現(xiàn)：患者自覺(jué)酷熱，皮膚和口唇比較干燥。三、問(wèn)答題發(fā)熱機(jī)體的時(shí)相經(jīng)過(guò)及其熱代謝特點(diǎn)和退熱原則。如休克、心衰等。，減小。慢性呼酸主要藉腎臟代償，代償能力大(極限45mmol/L)，可獲代償(輕/中度)。計(jì)算方法如下： AG=UAUC＝Na+ ( HCO3+Cl)＝140(24＋104) =12土2 mmol／L。②尿少、尿比重高：細(xì)胞外液滲透壓↑和體液容量↓，刺激ADH產(chǎn)生和釋放，腎遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)水重吸收增多。二、名詞解釋1. 低容量性高鈉血癥：患者失鈉少于失水，血清鈉濃度＞150 mmol/L，血漿滲透壓＞310 mOsm/l.，細(xì)胞內(nèi)液、外液均減少，也被稱為高滲性脫水。②失水體征：組織間液明顯減少可引起患者皮膚彈性減退、眼 窩凹陷及嬰兒囟門凹陷等表現(xiàn)。⑤脫水熱：機(jī)體散熱受到影響，可導(dǎo)致體溫升高，特別是嬰幼兒。三、問(wèn)答題糖尿病病例分析： ⑴依據(jù)如下：①該病例有糖尿病病史；②有原發(fā)HCO3減少(16mmol/L)；③pH過(guò)低(),似屬代謝性酸中毒；④PaCO2略降(34mmHg /),但仍在肺代償限度范圍內(nèi)［代償限度:HCO3降1mmol/L≌，最大極限為10mmHg()],故為單純性代謝性酸中毒；⑤AG=Na+(HCO3+C1)=140(16+104)=20mmol/L,超出正常范圍(12177。受到影響，致心肌收縮性減弱。三、問(wèn)答題四種類型缺氧的原因和血氧的變化特點(diǎn)比較如下：原因比較：低張性缺氧：由于肺泡氧分壓降低或靜脈血分流入動(dòng)脈,以致動(dòng)脈血氧含量減少,氧分壓降低,供給組織的氧不足而引起的缺氧。血氧變化特點(diǎn)比較：如下表。此期熱代謝特點(diǎn)：機(jī)體減少散熱，增加產(chǎn)熱，結(jié)果使產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高。本期熱代謝特點(diǎn)：散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，回降至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)。4)妊娠期婦女：妊娠早期如發(fā)熱有致畸胎危險(xiǎn)；妊娠中、晚期因循環(huán)血量增多，心臟負(fù)擔(dān)加
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