【正文】 側(cè)外展神經(jīng)癱，有時出現(xiàn)一側(cè)外展神經(jīng)或面神經(jīng)核性癱并對側(cè)偏癱的交叉性癱，其死亡率很高。070、高血壓腦橋出血有何臨床表現(xiàn)？角膜與吞咽反射消失為何說明病情危重？臨床表現(xiàn)：常突然起病，出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、眼花、墜地、嘔吐、復(fù)視、一側(cè)面部發(fā)麻等癥狀。 方法簡單，但效果不可靠并且可造成腦缺血。治療方法：有少部分病人可以自愈，但絕大多數(shù)需手術(shù)治療： 尤其近幾年來開展的微導(dǎo)管技術(shù)，使得對此病的治療不僅方法簡單、而且療效又可靠。06頸動脈海綿竇漏治療的目的是什么？簡介其治療方法。Ⅴ級：深昏迷，去腦強直，瀕死狀態(tài)。Ⅲ級：輕度意識障礙（如嗜睡昏睡）或輕度局限性神經(jīng)功能缺損。Ⅰa級：僅有固定的神經(jīng)功能缺失。腦動脈瘤按Hunt分級可分為五級。 首次出血6個月后的血管造影發(fā)現(xiàn)，動脈瘤縮小的再出血率明顯降低，動脈瘤無變化的再出血率高于動脈瘤縮小者。 寬徑的動脈瘤比狹徑的容易再出血。出血6周后再出血率無大的變化。 年長的病人比年青的容易再出血。06簡述腦動脈瘤再出血的相關(guān)因素（兩句話）。其中絕大部分為先天性AN。在2cm～。 又稱毛細(xì)血管瘤，小而且單發(fā)，多見于腦橋內(nèi)，邊界不清而為一瘀血斑樣紅色區(qū)，很少發(fā)生大出血。 又稱海綿狀血管瘤，比較少見。 又稱靜脈性血管瘤，與AVM相似，但不含有動脈，在脊髓與中腦多見。1動—靜脈畸形 最常見，可發(fā)生于腦的任何部位。 少見，有較大引流靜脈導(dǎo)入海綿竇致使眼靜脈回流受阻所致。 由于大型AVM造成“腦盜血”嚴(yán)重，導(dǎo)致彌漫性缺血及腦發(fā)育障礙。約有50％的病例有癲癇發(fā)作病史，其中約半數(shù)為首發(fā)癥狀。 約60%以上的病人有頭痛史，類似于偏頭痛，可能為腦血管擴張所致。06簡述腦動靜脈畸形（AVM）的常見臨床表現(xiàn)。 病變部位最大直徑在4cm～6cm之間。根據(jù)病變的大小臨床上可將其分為四型：（246） 病變部位最大直徑小于2cm。溴隱停對垂體腺瘤的治療特點是：只能抑制、不能根治，停藥后腫瘤很快復(fù)發(fā)，故須長期服藥或在溴隱停治療的基礎(chǔ)上采用其它治療措施。，用溴隱停無致畸形作用。，尤其是侵犯海綿竇、三腦室而不宜手術(shù)時。、放療失敗。③ 腦膜瘤：耳鳴與聽力下降多不明顯，內(nèi)耳道不擴大，巖骨尖骨質(zhì)常有破壞；④ 膠質(zhì)瘤：如腦干或小腦半球膠質(zhì)瘤；⑤ 轉(zhuǎn)移瘤：常能找到原位腫瘤；06溴隱停治療垂體腺瘤的適應(yīng)證有哪些？治療特點是什么？。、藥物性耳聾相鑒別。06試述聽神經(jīng)鞘瘤的鑒別診斷。 發(fā)生后應(yīng)積極應(yīng)用適當(dāng)抗生素，以控制感染。060、簡述顱咽管瘤術(shù)后常見并發(fā)癥及處理方法。垂體瘤 ①成人多見，②內(nèi)分泌功能改變有特征性表現(xiàn)（見38題），③蝶鞍擴大且多有視力視野改變，④腫瘤呈實性、鈣化少見。③蝶鞍可正?；驍U大，有時后床突破壞、附近骨質(zhì)侵蝕，鞍區(qū)常有鈣化斑。05垂體瘤與顱咽管瘤如何鑒別？顱咽管瘤可生長在鞍內(nèi)、鞍旁或鞍內(nèi)外同時存在，常與垂體瘤相混淆，但典型的顱咽管瘤與垂體瘤不難鑒別。 在腦損傷、缺血缺氧等因素的作用下，腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上存在的多種受體可發(fā)生構(gòu)型上的改變，致使對血液中各種物質(zhì)的反應(yīng)也發(fā)生改變。顱腦損傷時血腦屏障通透性增高。05敘述顱腦損傷后血腦屏障在功能上可發(fā)生的改變。 瘤細(xì)胞亦可經(jīng)淋巴系統(tǒng)沿脊神經(jīng)或顱神經(jīng)周圍的淋巴間隙侵入椎管內(nèi)或顱內(nèi)，通過腦脊液循環(huán)散布于腦內(nèi)。腫瘤栓子進入靜脈循環(huán)先通過肺，因大的栓子不能通過肺毛細(xì)血管則形成肺轉(zhuǎn)移瘤。 是最多見的途徑。③達到清創(chuàng)目的后可縫合或修補硬腦膜變開放傷為閉合傷，有利于防止繼發(fā)顱內(nèi)血腫，減輕腦水腫和控制感染。火器性顱腦傷的處理越早越好①應(yīng)在直視下進行一次徹底腦清創(chuàng)術(shù)，要制止傷道內(nèi)外的活動性出血，清除顱內(nèi)血凝塊、失去活力的碎化腦組織和傷道內(nèi)一切異物，特別要徹底清除顱內(nèi)的碎骨片、頭發(fā)、衣帽破片等有機物質(zhì)。①反跳傷：投射物在遇到顱骨后因能量殆無而不能洞穿顱骨，進入顱內(nèi)再呈反跳狀躍出，出口入口是同一個，局部腦組織有損傷。05簡述火器性顱腦傷的種類。Yamaura和Makino將這一系列神經(jīng)癥狀命名為顱骨缺損綜合癥。，在頭位改變或頭部曬太陽時癥狀加劇。4. 凝血機制障礙 腦組織是含有促凝血因子最高的組織，當(dāng)受到創(chuàng)傷后釋放的促凝血因子進入血循環(huán)，啟動凝血和纖溶作用，引起局部消耗性凝血障礙。2. 低顱壓 由于手術(shù)減壓引流，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用脫水劑，過度換氣導(dǎo)致低顱壓。05簡述開顱術(shù)后顱內(nèi)血腫形成的常見原因。、生理與成人區(qū)別較大，因此小兒頭部傷后發(fā)生的病理反應(yīng)比成人重而迅速。，呈膠凍樣、質(zhì)地脆弱，易發(fā)生挫裂傷和腦水腫。： 一側(cè)肢體活動障礙進行性加重并伴錐體束征。：意識變化表現(xiàn) ①原發(fā)昏迷—中間意識清醒期—再度昏迷或意識惡化；②傷后持續(xù)昏迷或有輕度意識好轉(zhuǎn)后又進行性加重；③傷后無昏迷，入院后神志逐漸不清直至昏迷。：頭疼、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫。三、根據(jù)血腫部位分類可分為：幕上血腫及幕下血腫（即后顱凹血腫）。 血腫位于硬腦膜下間隙。 癥狀在3周以上出現(xiàn)。一、按血腫癥狀出現(xiàn)的時間分類可分為： 癥狀在傷后3天以內(nèi)出現(xiàn)。050、簡述顱內(nèi)血腫的分類。如中腦損傷可出現(xiàn)兩側(cè)瞳孔不等、大小變化不定或雙側(cè)散大，腦橋損傷會表現(xiàn)瞳孔極度縮小、光反應(yīng)消失（見48題）。：意識障礙傷后即刻出現(xiàn)嚴(yán)重意識障礙，特點是昏迷程度深、持續(xù)時間長、恢復(fù)過程慢。：表現(xiàn)不明顯：呼吸、循環(huán)功能紊亂 嚴(yán)重原發(fā)性腦干傷可產(chǎn)生急性呼吸功能衰竭。，多數(shù)為蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激動眼神經(jīng)所致，少數(shù)為腦橋損傷的表現(xiàn)。、光反射遲鈍或消失并伴對側(cè)偏癱與昏迷是顳葉鉤回疝的表現(xiàn)。04重型顱腦外傷病人瞳孔變化的臨床意義有哪些？、直接間接光反射消失，多為原發(fā)性動眼神經(jīng)損傷或中腦損傷。⑤骨折線累及顳骨巖部時往往損傷面、聽神經(jīng)，表現(xiàn)周圍性面癱、頭昏頭暈、耳鳴耳聾等。③骨折線經(jīng)過蝶骨而損傷頸內(nèi)動脈時可產(chǎn)生頸內(nèi)動脈海綿竇漏。 可出現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)熊貓征（黑眼征、眼鏡征），骨折線通過額篩竇時常產(chǎn)生鼻出血和腦脊液鼻漏及嗅覺喪失或因氣體進入顱腔內(nèi)產(chǎn)生外傷性顱內(nèi)積氣。）超聲波。、超聲波： 冷凍用雙腔腦針，冷卻劑用液氮。）直流電解。腦立體定向術(shù)是利用空間一點的立體定向原理，通過影象學(xué)定位和測算，確定腦內(nèi)某一解剖結(jié)構(gòu)或病變的位置，再用立體定向儀將專用器械置入腦內(nèi)靶點。光鏡下無明顯形態(tài)上的變化，但常有不同程度的功能障礙 。該區(qū)肉眼觀腦組織尚連續(xù)，但有點狀出血和水腫；鏡下見神經(jīng)細(xì)胞腫脹、崩解或有缺血性改變，軸突和髓鞘腫脹，變細(xì)或碎裂，膠質(zhì)細(xì)胞和星狀細(xì)胞腫脹、小膠質(zhì)細(xì)胞變成格子細(xì)胞。病理改變的表現(xiàn)是碎裂、液化和壞死的腦碎塊與血塊交結(jié)在一起并可由傷口溢出。04簡述火器性顱腦傷傷道的病理改變。：腦干反射消失（如角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、睫狀反射、張口反射、頭眼反射等消失）；壓眶上神經(jīng)無反應(yīng)；脊髓反射有時仍可存在（上下肢腱反射、腹壁反射和跖反射等）。：血壓急劇下降，需升壓藥維持。）新近研究提示，本病除紋狀體多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)減少外，去甲腎上腺素能、5羥色胺能，乙酰膽堿能遞質(zhì)系統(tǒng)以及神經(jīng)肽都廣泛受損，是一種多遞質(zhì)復(fù)合損害的腦部疾病。（帕金森氏病不僅多巴胺含量減少，而且基底神經(jīng)核中多巴胺合成的限速酶、多巴胺脫羧酶和多巴胺代謝產(chǎn)物高香草酸也明顯減少。04簡述帕金森氏病的發(fā)病機制。禁忌證有：，合并胸膜及重要臟器損傷、內(nèi)出血、休克狀態(tài)等。；.癲癇持續(xù)狀態(tài)難以控制。04人工冬眠的適應(yīng)證、禁忌證各有哪些?人工冬眠的適應(yīng)證有：，廣泛腦挫裂傷及繼發(fā)性腦水腫。：損傷可使神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變。：冬眠降低了腦的新陳代謝和對氧的需求量，從而提高神經(jīng)細(xì)胞對缺氧的耐受力，可減少腦細(xì)胞的損害。因此聽神經(jīng)鞘瘤多發(fā)生于內(nèi)耳道內(nèi)或內(nèi)耳孔區(qū)具有鞘膜的前庭神經(jīng)）。聽神經(jīng)鞘瘤起源于外胚層的雪旺細(xì)胞，大多數(shù)發(fā)生于前庭神經(jīng)少數(shù)發(fā)生于耳蝸神經(jīng)。，初期病變可持續(xù)較長的時間待病情嚴(yán)重時視力視野障礙可突然加劇。②如果腫偏一側(cè)，可致單眼偏盲或失明。03垂體瘤可導(dǎo)致視視力野發(fā)生哪些改變？。 內(nèi)分泌癥狀不明顯，瘤體大時有視交叉壓迫、顱高壓癥狀或伴垂體功能低下癥狀。臨床上表現(xiàn)為性功能失調(diào)，血中性激素升高。4促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）細(xì)胞腺瘤 約占腺瘤的10％，臨床上表現(xiàn)為皮脂醇增多癥。3促甲狀腺素(TSH)細(xì)胞腺瘤 不足1％。血漿PRL升高。03簡述垂體腺瘤按新分類方法的種類。發(fā)生交通性腦積水的原因有：腦脊液產(chǎn)生過多吸收障礙：腦脊液產(chǎn)生過多可由脈絡(luò)叢乳頭瘤、維生素缺乏、胎兒期毒素作用、遺傳性因素引起；腦脊液吸收障礙，如靜脈竇血栓形成而致的腦脊液吸收障礙。、大腦半球表面纖維化。03簡述發(fā)生梗阻性腦積水和交通性腦積水的原因。是由于迷走神經(jīng)核團或其他神經(jīng)根受到刺激所引起（例如起源于迷走神經(jīng)核團附近的腦干腫瘤引起的嘔吐有時是早期唯一癥狀，勿誤診為“功能性 嘔吐”）。產(chǎn)生的原因是腦膜、血管或神經(jīng)受刺激、牽拉或擠壓。03簡述顱內(nèi)壓增高的主要臨床表現(xiàn)及產(chǎn)生的原因。、杜冷丁、冬眠類藥物，以免抑制呼吸中樞、影響瞳孔和意識狀況而不利于對病情變化的觀察。處理方法有：，以免病人掙扎而加重出血。、缺氧引起。3. 板障靜脈：板障靜脈出血見于顱骨凹陷骨折時板障血管出血，引起局部血腫。03簡介硬膜外血腫的出血來源。： 因海綿竇內(nèi)壓力增高，眼靜脈回流不暢引起。： 眼球突出并可見與脈搏同步的搏動，少數(shù)病人也可無搏動性突眼。其臨床表現(xiàn)為：： 疼痛多發(fā)生在額顳部及眶部；出血可發(fā)生結(jié)合膜下出血、鼻出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。03外傷性頸內(nèi)動脈海綿竇瘺的形成原因是什么？簡述其臨床表現(xiàn)。 機制是糖皮質(zhì)激素能直接或間接地阻止在傷后因應(yīng)激反應(yīng)所產(chǎn)生的大量去甲腎上腺素和5羥色胺等生物胺引起的血管收縮作用。032簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素治療腦損傷、腦水腫的作用機制。對預(yù)后的影響：血糖升高能明顯加重腦組織損害程度，擴大腦缺血梗死灶的范圍，且血糖含量越高則腦缺血梗死灶范圍越廣泛。03簡述重型顱腦損傷后血糖升高的原因及對預(yù)后有何影響？重型顱腦損傷后使血糖升高的激素如兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素、尤其是胰高糖素的大量釋放造成胰島素含量相對不足是導(dǎo)致了血糖升高的主要原因（重型顱腦傷患者傷后兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素等使血糖增高的激素釋放增加是導(dǎo)致傷后血糖升高的主要原因。、多食拒食：嗜睡或昏迷是由于丘腦下部后外側(cè)區(qū)的網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損所致；多食拒食是丘腦下部外側(cè)區(qū)食欲中樞受損所致。： 下丘腦散熱中樞受損則有中樞性高熱、保熱中樞受累則體溫過低。0簡介下丘腦損傷時可能出現(xiàn)并發(fā)癥的原因。，如小腦刺激術(shù)、尾狀核電刺激術(shù)。，如患者腦內(nèi)有異物或碎骨片存留，以及遲發(fā)性腦內(nèi)血腫等，只要手術(shù)清除，患者常不再出現(xiàn)癲癇。所以，目前人們認(rèn)為原發(fā)性腦挫裂傷和腦內(nèi)出血可能是導(dǎo)致腦外傷后癲癇的主要始發(fā)因素。：：，禁忌強行關(guān)顱：02顱腦外傷后癲癇發(fā)生的可能機制是什么？外傷性癲癇是指繼發(fā)于顱腦損傷后的癲癇，可發(fā)生于傷后的任何時間，早者于傷后即刻出現(xiàn)，晚者可在傷后多年開始突然發(fā)作。：。，當(dāng)硬腦膜切開或血腫清除減壓后，腦血管被動性擴張引起腦充血和腦腫脹。此型傷的特點是沖擊傷和對沖傷均較嚴(yán)重，甚至對沖傷更嚴(yán)重（在顱骨停止運動的瞬間，腦因慣性作用仍繼續(xù)向前運動，著力點處顱骨暫時變形或顱骨骨折凹陷，造成著力點下面腦組織損傷，即沖擊點傷； 對沖部位的腦底面與顱底骨嵴相摩擦，腦表面與骨突部位沖撞，產(chǎn)生對沖性腦損傷，亦可發(fā)生橋靜脈撕裂）。 。一般來說，沖擊點發(fā)生的腦損傷多較嚴(yán)重，除腦皮質(zhì)挫裂傷外，腦白質(zhì)也常被累及。 運動的物體作用于靜止的頭部，頭部由靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)為快速運動狀態(tài)所造成的腦損傷稱之為加速性腦損傷。繼發(fā)性腦損傷的臨床特點是：①繼發(fā)性腦損傷指受傷一定時間后出現(xiàn)的腦損傷，主要有腦水腫和顱內(nèi)血腫(腦水腫繼發(fā)于腦挫裂傷；顱內(nèi)血腫因顱骨、硬腦膜或腦的出血而形成，與原發(fā)性腦損傷可相伴發(fā)生，也可單獨發(fā)生)，②主要損傷腦干（繼發(fā)性腦損傷因產(chǎn)生腦水腫和顱內(nèi)血腫引起顱內(nèi)壓增高，進一步引起腦疝再壓迫損傷的腦組織，主要是損傷腦干），癥狀體征常表現(xiàn)為 ，、雙瞳孔散大、光反應(yīng)消失， 等瀕危狀態(tài)。02原發(fā)性和繼發(fā)性腦損傷的臨床特點各是什么？原發(fā)性腦損傷的臨床特點是：①原發(fā)性腦損傷指暴力作用于頭部時立即發(fā)生的腦損傷，主要有腦震蕩、腦挫裂傷及原發(fā)性腦干損傷等，②主要見于著力部位或（和）對沖部位，傷后立即出現(xiàn)腦損傷的癥狀和體征（如昏迷、偏癱、失語等。 吩咐動作6分，刺痛定位5分，刺痛回避4分，刺痛過屈（肢體過度屈曲）3分，刺痛過伸（肢體過伸）2分，無反應(yīng)1分。三因素的計分標(biāo)準(zhǔn)： 自動睜眼4分，呼喚睜眼3分，刺激睜眼2分，不睜眼1分。02簡述格拉斯哥昏迷（GCS）評分方法及臨床意義。 ①主要指腦原發(fā)傷重、傷后立即昏迷、去大腦強直或伴其他臟器傷和休克。 ①主要指輕度腦挫裂傷，有或無顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血，無腦受壓，②昏迷時間不超過12小時，③有輕度神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，④生命體征（體溫、脈搏、呼吸、血壓）輕度改變。02簡介我國于1978年制定的顱腦損傷分類標(biāo)準(zhǔn)。三叉神經(jīng)痛的病理生理短路學(xué)說認(rèn)為：①神經(jīng)髓鞘崩解可能引起相鄰兩神經(jīng)纖維之間發(fā)生“短路”，輕微的觸覺刺激就可通過“短路”傳入中樞，從中樞傳出的沖動也可再通過“短路”而成為傳入沖動，由此很快就能達到痛覺神經(jīng)元的“閾值”而引起一陣疼痛發(fā)作；②也可能是脫髓鞘的軸突與臨近的無髓鞘神經(jīng)纖維之間發(fā)生短路而激發(fā)了半月節(jié)內(nèi)的神經(jīng)元而產(chǎn)生疼痛。 ①及早應(yīng)用激素和抗生素；②反復(fù)腰穿放液引流，腦室引流；③鞘內(nèi)注射激素；④正確處理其它并發(fā)癥。0化學(xué)性腦膜炎的臨床特點及防治措施各是什么？化學(xué)性腦膜炎又稱無菌性腦膜炎，其臨床特點是：多見于腦上皮樣囊腫術(shù)后，由于瘤內(nèi)容物含膽固醇和脂肪