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【20xx年整理】衛(wèi)生系列評(píng)審高級(jí)專業(yè)技術(shù)資格答辯題解-資料下載頁

2025-06-06 18:40本頁面
  

【正文】 確地與別人對(duì)話,稱此現(xiàn)象為命名性失語,也稱感覺性失語。 位于頂下小葉的角回,即39區(qū)。該區(qū)具有理解看到的符號(hào)和文字意義的功能。若此區(qū)損傷后,病人雖然有視覺,但不能理解所視對(duì)象的意義,稱為失讀癥。一般尚有計(jì)算功能的障礙。 位于額中回后部8區(qū)、6區(qū),即中央前回手區(qū)的前方。此區(qū)損傷后,雖然手的一般動(dòng)作無障礙,然而病人不能進(jìn)行書寫、繪畫等精細(xì)動(dòng)作,也稱失寫癥。09簡(jiǎn)述腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對(duì)睡眠、覺醒及意識(shí)的影響?腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)存在著網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)和網(wǎng)狀上行抑制系統(tǒng)。網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)的正常活動(dòng)可維持大腦皮質(zhì)的覺醒狀態(tài),部位在延髓、腦橋和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的內(nèi)側(cè)區(qū),其中中腦和間腦的尾側(cè)區(qū)是上行激活系統(tǒng)的關(guān)鍵部位。中腦和間腦尾側(cè)損傷的患者可出現(xiàn)昏迷和昏睡。腦干上段損傷的患者可出現(xiàn)睡眠過度,稱無動(dòng)緘默癥或睜眼昏迷,表現(xiàn)為腦電圖(EEG)慢波,不說話不活動(dòng),眼球活動(dòng)正常。腦橋下1/3和延髓病損的病人不一定出現(xiàn)昏迷現(xiàn)象,例如幕下腫瘤造成枕大孔疝的病人,在停止呼吸之前仍保持著清醒的意識(shí)。上行激活系統(tǒng)的正?;顒?dòng),需要外界各種傳入沖動(dòng)的支持,其中三叉神經(jīng)、蝸神經(jīng)、視神經(jīng)的傳入沖動(dòng)最重要。09簡(jiǎn)述顱神經(jīng)的名稱、分類及外展神經(jīng)的走行顱神經(jīng)名稱 I嗅神經(jīng)、Ⅱ視神經(jīng)、Ⅲ動(dòng)眼神經(jīng)、Ⅳ滑車神經(jīng)、Ⅴ三叉神經(jīng)、Ⅵ展神經(jīng)、Ⅶ面神經(jīng)、Ⅷ前庭蝸神經(jīng)或位聽神經(jīng)、Ⅸ舌咽神經(jīng)、Ⅹ迷走神經(jīng)、Ⅺ副神經(jīng)、Ⅻ舌下神經(jīng)。顱神經(jīng)分類 感覺神經(jīng)(Ⅰ、Ⅱ)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)(Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ)和混合神經(jīng)(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)。其中Ⅰ、Ⅱ分別與端腦和間腦相連,其余均同腦干相連,尚有來源于頸髓的纖維。外展神經(jīng)是運(yùn)動(dòng)神經(jīng),其纖維發(fā)自腦橋的展神經(jīng)核。神經(jīng)根自橋延溝出腦,向前行于蝶骨的鞍背外側(cè),經(jīng)蝶巖韌帶下方穿入海綿竇,經(jīng)眶上裂內(nèi)側(cè)入眶,支配眼的外直肌。09簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素治療腦水腫的分子學(xué)基礎(chǔ)糖皮質(zhì)激素為甾體類激素物質(zhì),具有雙極性,借助于疏水力(基團(tuán))可鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層內(nèi),從而阻止自由基攻擊脂質(zhì)雙分子層上的不飽和脂肪酸。由于激素類分子具有不完全相同的結(jié)構(gòu),所以它們?cè)鯓泳?xì)地嵌入膜內(nèi)也不完全一致。①強(qiáng)的松由于結(jié)構(gòu)上引入了1,2位雙位鍵,從而使其抗炎作用增加4倍。②而6位再引入甲基的甲基強(qiáng)的松龍的抗炎作用又比強(qiáng)的松增加5倍。③地塞米松所以被廣泛地應(yīng)用于治療腦創(chuàng)傷,是由于9α氟基使其抗炎作用比強(qiáng)的松增加30倍。由于16甲基使其鹽皮質(zhì)功能減弱,又由于1,2位雙鍵使其血清半衰期延長(zhǎng)5小時(shí)。(腎上腺:腎上腺皮質(zhì)較厚,位于表層,約占腎上腺的80%,從外往里可分為球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶三部分。 腎上腺皮質(zhì)分泌的皮質(zhì)激素分為三類,即鹽皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素和性激素。各類皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)不同層上皮細(xì)胞所分泌的,球狀帶細(xì)胞分泌鹽皮質(zhì)激素,主要是醛固酮(aldosterone);束狀帶細(xì)胞分泌糖皮質(zhì)激素,主要是皮質(zhì)醇(cortisol);網(wǎng)狀帶細(xì)胞主要分泌性激素,如脫氫雄酮(dehydroepiandrosterone)和雌二醇(estradiol),也能分泌少量的糖皮質(zhì)激素。腎上腺皮質(zhì)激素屬于類固醇(甾體)激素,其基本結(jié)構(gòu)為環(huán)戊烷多氫菲。鹽皮質(zhì)激素與糖皮質(zhì)激素是21個(gè)碳原子的類固醇,雄激素含有19個(gè)碳原子,雌激素含有18個(gè)碳原子。)09應(yīng)用糖皮質(zhì)激素時(shí)的注意事項(xiàng)有哪些?,故在治療中常規(guī)的應(yīng)用抑酸治療是有益的。,為保證維持腦創(chuàng)傷局部的激素含量,必須重復(fù)給藥。應(yīng)用皮質(zhì)激素時(shí)可暫時(shí)抑制人體內(nèi)分泌的活動(dòng),短期應(yīng)用停藥后正常內(nèi)分泌可于數(shù)日內(nèi)恢復(fù)。長(zhǎng)期應(yīng)用則緩慢恢復(fù),故應(yīng)逐漸減量后停藥。,可影響手術(shù)傷口的愈合,故應(yīng)予以重視。,故可增加局部或全身感染的機(jī)會(huì),因此對(duì)昏迷或已有感染的病人,應(yīng)及時(shí)加用抗生素預(yù)防或治療感染。100、簡(jiǎn)述腎功能減退時(shí)抗菌藥物的應(yīng)用原則。、病原菌對(duì)藥物的敏感性、患者腎功能狀況,藥物的腎毒性、主要排泄途徑以及通過血液或腹膜透析的清除量等。,必須應(yīng)用時(shí)應(yīng)調(diào)整劑量。,即每次給藥物的劑量減少,給藥間隔時(shí)間不變?;驊?yīng)用延長(zhǎng)間隔法,即每次給藥量不變,但間隔時(shí)間延長(zhǎng)。后者的血藥濃度波動(dòng)大,可能影響嚴(yán)重感染的療效,以應(yīng)用前者為宜,或二者結(jié)合,首次量不減。,實(shí)行個(gè)體化給藥是應(yīng)用毒性大的藥物安全有效的最宜方法。10何謂腦震蕩?有哪些臨床表現(xiàn)?腦震蕩是指頭部受暴力打擊后立即出現(xiàn)短暫的腦功能障礙(意識(shí)不清)而無器質(zhì)性損害。臨床表現(xiàn)有:,一般在30分鐘內(nèi),清醒后可出現(xiàn)嗜睡。,醒后不能回憶受傷經(jīng)過和傷前情況。遺忘時(shí)間越長(zhǎng)病情越重。、頭暈、惡心、嘔吐、心慌等神經(jīng)功能紊亂癥。、腦脊液化驗(yàn)均正常。新近發(fā)現(xiàn),符合上述腦震蕩標(biāo)準(zhǔn)的患者,CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)腦部有局灶性片狀出血和腦水腫圖像。故符合腦震蕩診斷者并非都是功能性障礙。10硬膜外血腫的CT表現(xiàn)是什么? ~,其內(nèi)亦可有小的圓形或不規(guī)則形的低密度區(qū),為活動(dòng)性出血或腦脊液外滲所致。,由于投影關(guān)系不出現(xiàn)雙凸征,僅表現(xiàn)為顱中凹顳葉部位密度均勻增高。,多數(shù)腦室有局部受壓移位改變。,亦有個(gè)別薄層硬膜外血腫不為CT顯示,癥狀明顯者必須在幾天后復(fù)查CT。10簡(jiǎn)述急性及亞急性硬膜下血腫的CT特征。急性(3天內(nèi))及亞急性(3d~21d)硬膜下血腫,絕大多數(shù)有典型的CT表現(xiàn)。%位于額顳頂部顱板下并顯示新月形高密度區(qū),大面積的急性硬膜下血腫,也可表現(xiàn)為雙凸形高密度區(qū),部分可為高、低密度混合。、天幕與顳部或與枕部之間的硬膜下血腫,橫斷面掃描圖象,因投影關(guān)系可不表現(xiàn)硬膜下血腫的征象,而表現(xiàn)為界限不明顯的高密度區(qū)和無完整界線的水腫帶。,腦室受壓移位程度比硬膜外血腫明顯。,雖經(jīng)適當(dāng)治療但病情仍惡化者應(yīng)立即重復(fù)CT掃描。10為何靜脈竇損傷多需要手術(shù)治療?手術(shù)適應(yīng)證及選擇手術(shù)治療注意的問題各是什么?最常見的靜脈竇損傷是上矢狀竇,其次為橫竇,其他靜脈竇損傷極為少見。靜脈竇損傷后由于竇壁堅(jiān)韌不易回縮,易致洶涌的致死性大出血,且常伴有硬腦膜外或硬腦膜下血腫,故多需手術(shù)治療。其適應(yīng)證是:。,雖無活動(dòng)性出血,但因血液回流障礙引起嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高或重要功能區(qū)受累時(shí)。選擇手術(shù)治療應(yīng)注意:。,是否立即手術(shù),則視其損傷程度和部位而定。10簡(jiǎn)述小兒外傷性顱內(nèi)血腫的臨床特征 由于顱骨彈性大且腦組織和血管彈性亦大之故。 此特征與小兒期顱內(nèi)容積相對(duì)較小、蛛網(wǎng)膜下腔較大、腦脊液成分多有關(guān)。 此乃傷后腦缺氧使腦部興奮性過高的神經(jīng)元過量放電或由于血腫刺激引起的陣發(fā)性大腦功能紊亂所致。 因小兒顱骨較薄,彈性大,緩沖力較強(qiáng),具有較大伸縮性之故。 瞳孔變化不多見,嘔吐頻繁多見,二便失禁較明顯。、大腦皮層抑制力低,因此腦受壓時(shí)多缺乏典型表現(xiàn)。10簡(jiǎn)述顱腦損傷后常見合并癥的發(fā)生原因 腦挫傷后發(fā)生彌漫性腦腫脹、腦水腫,當(dāng)腦外積液吸收后易發(fā)生腦萎縮,尤其是青少年腦外傷患者多見。腦穿通畸形囊腫是一種囊性改變的腦萎縮,CT表現(xiàn)為局限性低密度區(qū),邊界清楚,無占位表現(xiàn)。 顱腦損傷時(shí)顱內(nèi)有出血、血凝塊或室管膜炎,可阻塞腦脊液循環(huán)通路;蛛網(wǎng)膜肉芽組織及腦組織彌漫性萎縮而致腦脊液吸收障礙,都可引起腦積水。 顱腦損傷后由于腦脊液漏、腦室分流術(shù)、不徹底的清創(chuàng)術(shù)或手術(shù)切口感染等所致。 腦外傷可直接累及血管,蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起血管持續(xù)性痙攣,創(chuàng)傷后動(dòng)脈閉塞,腦外傷腦出血壓迫,均可引起腦梗塞。10MRI影像上脊髓髓內(nèi)室管膜瘤與星形細(xì)胞瘤如何鑒別?室管膜瘤T1加權(quán)像脊髓局部明顯增粗,相應(yīng)椎管可擴(kuò)大,亦可累及多個(gè)平面,腫瘤呈等或稍低信號(hào),病變上下脊髓常可見低信號(hào)囊腔;T2加權(quán)像呈高信號(hào),不均勻,注藥后可見腫瘤實(shí)質(zhì)均勻明顯增強(qiáng)。星形細(xì)胞瘤常見于頸段與胸段,呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng),常累及多個(gè)節(jié)段,可引起繼發(fā)性空洞,T1加權(quán)像脊髓增粗較廣泛,腫瘤信號(hào)不均勻,邊界不清,T2加權(quán)像病變呈高信號(hào),且因不能區(qū)分水腫與病變,病變范圍較T1加權(quán)像大,注藥后腫瘤呈斑點(diǎn)狀不規(guī)則強(qiáng)化,腫瘤邊緣模糊,多位于脊髓后方。10簡(jiǎn)述松果體細(xì)胞瘤的臨床表現(xiàn) 由于腫瘤易壓迫阻塞導(dǎo)水管造成腦積水而產(chǎn)生頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等癥狀和體征,并且大多為早期癥狀。①腫瘤壓迫中腦四疊體,特別是上丘易受壓,產(chǎn)生兩眼上視障礙,少數(shù)并有下視障礙,稱為Parinaud氏綜合征;②雙側(cè)瞳孔對(duì)光反應(yīng)遲鈍或消失;③下丘和內(nèi)側(cè)膝狀體受壓時(shí)出現(xiàn)耳鳴及聽力減退;④腫瘤向后通過小腦幕切跡壓迫小腦上蚓部及結(jié)合臂,產(chǎn)生共濟(jì)失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)及眼球震顫。 包括性腺發(fā)育遲緩、性功能減退、尿崩、肥胖、嗜睡等。10第四腦室室管膜瘤的臨床表現(xiàn)有哪些?①病程較短而產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高癥狀較早。多以頭痛為首發(fā)癥狀,多有頭暈、嘔吐②常見視乳頭水腫,日久則視力減退③在幼兒可有頭顱增大,扣之有破罐音。,可因變換體位而出現(xiàn)劇烈頭痛、眩暈、嘔吐,甚至意識(shí)喪失。,主要表現(xiàn)為身體平衡障礙、共濟(jì)運(yùn)動(dòng)失調(diào)及眼球震顫。1矢狀竇旁腦膜瘤的臨床表現(xiàn)有哪些?、感覺異?;蚓衷钚园d癇發(fā)作起病,同時(shí)有慢性頭痛。2. 腫瘤位于矢狀竇前1/3者,常引起精神癥狀,表現(xiàn)為欣快感、不拘禮節(jié)或淡漠少語,有時(shí)出現(xiàn)癲癇大發(fā)作。神經(jīng)系統(tǒng)檢查除可能發(fā)現(xiàn)視乳頭水腫外,不一定有陽性體征,早期易漏診。,常有局灶性或杰克遜氏癲癇,肢體無力最先表現(xiàn)在病灶對(duì)側(cè)腳趾與下肢或同時(shí)有感覺減退,上肢癥狀比下肢輕。兩側(cè)發(fā)病時(shí)出現(xiàn)典型的雙下肢痙攣性癱瘓。,常引起視幻覺和對(duì)側(cè)同向偏盲(因累及枕葉)。這個(gè)部位的兩側(cè)性腫瘤有時(shí)可引起失明。11腦膜瘤按生長(zhǎng)部位分為哪些類型?。。。11試述顱咽管瘤主要手術(shù)入路的適應(yīng)證 適用于單純鞍內(nèi)型或(和)向蝶竇內(nèi)生長(zhǎng)的腫瘤及合并小的向鞍上生長(zhǎng)的囊性腫瘤。 適用于視交叉后方的囊性鞍上的腦室外型或三腦室底部未阻塞室間孔的腦室內(nèi)型腫瘤。 適用于向一側(cè)鞍旁擴(kuò)張的鞍內(nèi)—鞍上型、鞍上—腦室外型、向一側(cè)腦室旁及向鞍后擴(kuò)展的顱咽管瘤?!獋?cè)腦室入路 適用于單純腦室內(nèi)型引起腦積水以及腦室內(nèi)—腦室外型并引起腦積水。(指額葉底加腦室入路并用) 適用于巨大的顱咽管瘤。11簡(jiǎn)述血管網(wǎng)織細(xì)胞瘤的診斷要點(diǎn)。 成人有小腦腫瘤癥狀,除常見的膠質(zhì)瘤外,應(yīng)當(dāng)考慮本病的可能。若發(fā)現(xiàn)有并發(fā)視網(wǎng)膜血管瘤、內(nèi)臟囊腫和血管瘤、紅細(xì)胞增多癥,或者有家族史者應(yīng)想到該病。 可作出定位診斷。 經(jīng)股動(dòng)脈插管作椎動(dòng)脈造影或頸動(dòng)脈造影除可定位外,時(shí)??梢钥吹讲±硌?,顯示為一團(tuán)細(xì)小的血管網(wǎng),有時(shí)可見較大的供血?jiǎng)用}。 實(shí)質(zhì)性腫瘤顯示為類圓形高密度影像,密度常不均勻。囊性者顯示為低密度,但一般較其它囊腫密度高,邊緣欠清晰,有時(shí)見高密度塊突向腔內(nèi)。對(duì)比強(qiáng)化后影像增強(qiáng)明顯,有時(shí)腫瘤周圍有低密度水腫帶。11簡(jiǎn)述顱內(nèi)動(dòng)脈瘤(AN)常見的臨床表現(xiàn) 主要為蛛網(wǎng)膜下腔出血,表現(xiàn)為突然頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙,腦膜刺激征和血性腦脊液等。 蛛網(wǎng)膜下腔出血致血管痙攣、腦缺血。①顱內(nèi)雜音:多見;②偏頭痛:并不多見;③抽搐:比較少見。④動(dòng)眼神經(jīng)麻痹:常見為大腦后動(dòng)脈起始部的AN和海綿竇內(nèi)頸內(nèi)AN;⑤眼球突出:常見于海綿竇內(nèi)的頸內(nèi)AN;⑥視野缺損:由于AN壓迫視交叉通路而造成;⑦三叉神經(jīng)痛:由于AN壓迫或刺激三叉神經(jīng)后根或半月神經(jīng)節(jié)而引起;⑧下丘腦癥狀:間接或直接壓迫下丘腦而引起;11簡(jiǎn)述腦彌漫性軸索損傷的CT表現(xiàn),腦白質(zhì)水腫,灰白質(zhì)界限不清,部分病人腦干體積增大。,蛛網(wǎng)膜下腔及腦溝變淺或消失,但中線無明顯移位,占位效應(yīng)也很輕微。、兩側(cè)大腦白質(zhì)內(nèi)、基底節(jié)區(qū)以及腦干上部可出現(xiàn)點(diǎn)片狀高密度出血灶(直徑約1cm)。以上表現(xiàn)在傷后早期的CT掃描均可發(fā)現(xiàn)。但部分彌漫性軸索損傷的病人CT掃描表現(xiàn)正常,尤其是傷后數(shù)小時(shí)內(nèi)CT掃描。傷后1d~2d CT復(fù)查和薄層CT掃描能提高陽性率。11巨大枕大池與枕大池蛛網(wǎng)膜囊腫如何鑒別?二者在處理上有何不同?巨大枕大池有以下特征:。而蛛網(wǎng)膜囊腫為橢圓形,常導(dǎo)致四腦室向前移位及變形,且易引起腦積水而致側(cè)腦室及三腦室對(duì)稱性擴(kuò)大。另外巨大枕大池可在后顱凹中線或中線旁顱骨內(nèi)板上造成局限性壓跡,與腦回壓跡的形成機(jī)制相似,是長(zhǎng)期形成的適應(yīng)性改變。少數(shù)巨大枕大池也呈橢圓形,當(dāng)難以同蛛網(wǎng)膜囊腫鑒別時(shí),行枕大池穿刺CT造影可以鑒別。兩者處理不同,枕大池蛛網(wǎng)膜囊腫需手術(shù)摘除,而巨大枕大池?zé)o需手術(shù)。11簡(jiǎn)述顱腦外傷的急性期免疫細(xì)胞可發(fā)生的主要變化。(LAK)(嚴(yán)格來說,LAK細(xì)胞并非是一個(gè)獨(dú)立的淋巴群或亞群,而是NK細(xì)胞或T細(xì)胞體外培養(yǎng)時(shí),在高劑量IL2等細(xì)胞因子誘導(dǎo)下成為能夠殺傷NK不敏感腫瘤細(xì)胞的殺傷細(xì)胞,稱為淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞)受抑制 臨床研究證明,LAK細(xì)胞毒性受抑制與抑制性淋巴細(xì)胞和血清中存在某些免疫抑制因子有關(guān)。2. T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞(NK)活性下降。(DTH)受抑制 研究發(fā)現(xiàn)所有腦外傷病例都有不同程度的DTH受抑制。11簡(jiǎn)述尼莫地平治療腦挫傷的作用機(jī)理及副作用。作用機(jī)制:,腦挫傷后鈣離子向細(xì)胞內(nèi)流,致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載,造成一系列腦損害。尼莫地平可阻止鈣離子的細(xì)胞內(nèi)流對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有保護(hù)作用,尼莫地平使血腦屏障(BBB)通透性降低,對(duì)外傷性腦水腫有治療作用。,造成血管痙攣,致腦缺血性損害,尼莫地平作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,解除或防止腦血管痙攣,防止腦缺血性改變。副作用:。11簡(jiǎn)述神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)腦損傷的作用。 研究發(fā)現(xiàn),興奮性氨基酸能導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。如果在培養(yǎng)液中加入神經(jīng)節(jié)苷脂則能減少神經(jīng)元的死亡,說明神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)神經(jīng)細(xì)胞具有顯著的保護(hù)作用。 能促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的組織修復(fù)。①有效地減輕腦水腫;②維持神經(jīng)細(xì)胞膜和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜鈉-鉀-ATP酶活性;③提高神經(jīng)元對(duì)氧自由基損傷作用的抵抗能力。④防止腦組織細(xì)胞中鈣超載;1簡(jiǎn)述顱腦損傷后腦微循環(huán)功能的變化。 腦損傷后微循環(huán)對(duì)二氧化碳反應(yīng)減弱。
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