【正文】 。 多由身體其他部位并發(fā)各類膿毒血癥經(jīng)血行播散所致。 多繼發(fā)于開放性顱腦傷，尤以初步清創(chuàng)手術不徹底或清創(chuàng)過遲者為多見。是由于致病源經(jīng)創(chuàng)口進入或異物碎骨片帶入顱內(nèi)所致。 其原發(fā)感染灶不明顯或隱蔽，原因可能是原發(fā)感染灶較輕，機體抵抗力強或經(jīng)用抗生素治療已控制感染，但腦實質(zhì)內(nèi)尚有細菌潛伏，當機體抵抗力弱時腦內(nèi)潛伏病灶逐漸發(fā)展為膿腫。07簡述腦膿腫切除術的手術適應證。當膿腫尚未局限時一般只采用抗生素或降低顱內(nèi)壓的藥物治療。當膿腫包膜形成后可采用手術治療，膿腫切除術的手術適應證有：，位置不深且在非重要功能區(qū)。，特別是小腦膿腫應及早切除。，應切除膿腫并去骨瓣減壓。07簡述腦室內(nèi)囊蟲的感染途徑腦囊蟲是豬絳蟲的幼蟲寄生于人腦組織中所引起的疾病。人類是豬絳蟲唯一的終末宿主，而豬是主要的中間宿主。人體被感染途徑：，囊蟲經(jīng)胃消化后幼蟲破囊而出，入腸發(fā)育成絳蟲。由于嘔吐或腸道逆蠕動，使絳蟲妊娠節(jié)片和蟲卵反流至胃并經(jīng)胃液消化成六鉤蚴再入腸。、水果等食物，蟲卵在胃內(nèi)經(jīng)消化成六鉤蚴再入腸。，然后進入血液循環(huán)，經(jīng)頸內(nèi)動脈入顱內(nèi)，再經(jīng)脈絡膜前動脈或脈絡膜后動脈（來自大腦后動脈），轉(zhuǎn)入腦室脈絡叢進入腦室發(fā)育成囊蟲。因腦室內(nèi)腔隙較大，故腦室內(nèi)囊蟲一般發(fā)育較大。07試述帕金森氏病的手術適應證和禁忌證帕金森病應強調(diào)綜合性治療，包括藥物、理療、水療、醫(yī)療體育、日常生活調(diào)整和外科手術等，不能強調(diào)單一治療方法。經(jīng)過多年的經(jīng)驗總結(jié)，外科手術的適應證包括：＜70歲，一般情況良好。、藥物治療無效或不能繼續(xù)接受治療。外科手術的禁忌證有：。、高血壓、糖尿病、關節(jié)攣縮和長期臥床。，出現(xiàn)精神錯亂，發(fā)音不能和明顯智力減退。不能配合或不能耐受手術。07癲癇的外科治療方法有哪些？癲癇手術的類型包括癲癇灶切除術、阻斷癲癇發(fā)放傳播通路的手術、毀損手術和刺激手術。 癲癇灶切除術：①選擇性杏仁核、海馬回切除術。②.腦皮質(zhì)切除術，指皮質(zhì)癲癇病灶切除。致癇灶可以是器質(zhì)性的，也可以是功能性的。③.顳葉切除術。④.大腦半球切除術。⑤.腦內(nèi)移植治療法，先行致癇灶切除后再行胎腦組織移植。阻斷癲癇發(fā)放傳播通路的手術：①.胼胝體切開術。②.多處軟腦膜下橫纖維切斷術。毀損手術：①.腦立體定向手術，如選擇性核團毀損。②.γ刀或Ｘ刀治療癲癇。刺激手術：慢性小腦電刺激術和迷走神經(jīng)刺激術。07簡述三叉神經(jīng)痛的鑒別診斷 多為局限于牙齦部的持續(xù)性疼痛。 疼痛區(qū)超出三叉神經(jīng)支配范圍，多有視力障礙、嘔吐，可持續(xù)12h～2d。 多在上呼吸道感染或副鼻竇炎后，呈持續(xù)性痛。 為鼻竇區(qū)持續(xù)性痛并有壓痛，可有發(fā)熱、鼻塞、膿涕等。 為關節(jié)區(qū)持續(xù)痛、壓痛、關節(jié)活動障礙。 為持續(xù)性眼區(qū)痛并伴球結(jié)膜充血及眼壓增高。 見于鼻咽癌。07簡介治療三叉神經(jīng)痛的手術方法 撕脫眶上、眶下或下牙槽神經(jīng)。（Frazier手術） 顳瓣硬膜外入路，切斷后根外2／3纖維。 顳瓣硬膜內(nèi)進入，切開半月節(jié)表面硬膜及固有膜，切斷感覺根外2／3。 顳下硬膜外入路，打開Mekel氏囊，夾閉巖上竇，使半月節(jié)及感覺根充分減壓。 耳后直切口，牽開小腦，顯露并分離三叉神經(jīng)根表面之血管，將壓迫之血管移開或于血管、神經(jīng)間隔置自體或人造膜片。 牽開小腦半球，暴露并切斷感覺根外3／4。 后正中入路于閂部做深3毫米、長4毫米的切口。07枕骨大孔區(qū)畸形包括哪幾種？簡述常用的輔助檢查。枕大孔區(qū)畸形主要包括：。以上幾種畸形也可單獨發(fā)生，也可兩種或三種畸形同時發(fā)生。常用輔助檢查： 顱底陷入癥在Ｘ線照片上可見到枕骨大孔邊緣內(nèi)翻、樞椎齒狀突上移，在斷層片上更清楚。最常用的有錢伯倫氏線（Chamberlain）。 不僅可了解骨質(zhì)畸形程度和類型，還可了解小腦扁桃體下疝及腦干受壓情況。07何謂Chiari畸形？簡述其類型。MRI對其診治有何價值？Chiari畸形是指小腦扁桃體下疝畸形。Chiari將該癥分為四型。Ⅰ型：小腦扁桃體以及小腦蚓部疝入椎管內(nèi)，但第四腦室保持在枕骨大孔以上。Ⅱ型：第四腦室疝入椎管內(nèi)。Ⅲ型：在Ⅰ型或Ⅱ型的基礎上合并脊柱裂、脊膜膨出。Ⅳ型：小腦發(fā)育不全，但不疝入椎管內(nèi)。MRI對該畸形診治的價值有：。，腦脊液流向和流速及小腦扁桃體的搏動情況，為研究Chiari畸形的發(fā)病機制提供了最新方法。080、簡述脊髓損傷主要的臨床表現(xiàn)。 在受傷平面以下立即發(fā)生完全性弛緩性癱瘓，各種反射、感覺、括約肌功能都消失。 橫貫性損傷者損傷平面以下的運動功能完全消失、肌張力增高、腱反射亢進。 完全性損傷后自損傷平面以下各種感覺均消失。 在脊髓休克期過后，損傷平面以下的肢體腱反射由消失漸變?yōu)榭哼M，肌張力由弛緩轉(zhuǎn)為痙攣。 在脊髓休克期時表現(xiàn)無張力性神經(jīng)原性膀胱，當休克期恢復時表現(xiàn)為反射性神經(jīng)原性膀胱和間歇性尿失禁。當脊髓恢復到反射出現(xiàn)時受到刺激可產(chǎn)生不自主排尿。晚期表現(xiàn)為攣縮性神經(jīng)原性膀胱。① 內(nèi)臟功能紊亂；② 血壓下降。③ 立毛肌及出汗反應；④ 頸交感神經(jīng)麻痹綜合征（Horner）；⑤ 陰莖異常勃起；08簡述頸椎病各臨床類型的表現(xiàn)。 主要表現(xiàn)為頸椎局部不適，活動受限，頭、頸、肩部反射性疼痛等頸椎病早期癥狀。 系神經(jīng)根受到壓迫或刺激引起，出現(xiàn)根性神經(jīng)痛并可放射至肩、臂、前臂、手指及前胸。 以錐體束障礙為主，表現(xiàn)雙下肢麻木、沉重、肌張力增高、肌力減退，出現(xiàn)病理反射，也可出現(xiàn)踝陣攣，嚴重者可以產(chǎn)生不完全性截癱。 表現(xiàn)為頭部活動時突然出現(xiàn)眩暈發(fā)作甚至昏厥，平時可有頭痛、頭暈、耳鳴、惡心、嘔吐、視力障礙等。 此型發(fā)病機制尚不清，主要表現(xiàn)為頭暈眼花、手麻、心動過速，心前區(qū)疼痛及不適等特征。 如骨贅壓迫食道或刺激食道引起吞咽困難等類型。08簡述脊髓壓迫癥的定義及其常見的病因。脊髓因遭受各種因素的壓迫而發(fā)生功能障礙叫脊髓壓迫癥。是一組具有占位特征的椎管內(nèi)病變，有明顯的進展性臨床表現(xiàn)。常見的病因： 包括髓內(nèi)膠質(zhì)瘤、脊髓膜、脊髓血管及脊髓周圍的脂肪結(jié)締組織的腫瘤以及來源于其他臟器的轉(zhuǎn)移瘤等。 膿腫及各種炎性肉芽腫等。 各種損傷造成的骨片、血腫壓迫等。 除畸形血管壓迫脊髓外，各種脊髓血管病變可導致脊髓缺血性損害。 可同時有1個以上椎間盤脫出，造成脊髓壓迫。 如枕大孔區(qū)畸形、脊髓脊膜膨出、肥大性脊椎炎等壓迫脊髓。08簡述外傷性血管源性腦水腫及細胞毒性腦水腫的發(fā)生機制。外傷性血管源性腦水腫的發(fā)生機制：由于顱腦損傷致血腦屏障的破壞和血管通透性的增加，使大量含蛋白質(zhì)的液體滲到血管外，進入腦白質(zhì)中的膠質(zhì)細胞內(nèi)和細胞間隙，使腦體積增大。細胞毒性腦水腫的發(fā)生機制：見92題。08簡述氧自由基與顱腦損傷發(fā)病的相關性。，傷情越重脂質(zhì)過氧化物升高程度越顯著，患者預后越差。，表現(xiàn)在超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化酶含量較低。金屬離子是促氧自由基損害作用的啟動因子，腦損傷時在金屬離子作用下形成大量自由基而加重腦損害。這兩種化學成分極易被氧自由基所破壞。，氧自由基能破壞溶酶體膜，導致神經(jīng)元變性壞死。（過氧化物就是含有過氧基OO的化合物。脂質(zhì)過氧化物就是不飽和脂肪酸鏈經(jīng)自由基或活性氧作用后形成帶有過氧基的脂質(zhì)。氧自由基是人體的代謝產(chǎn)物，可以造成生物膜系統(tǒng)損傷以及細胞內(nèi)氧化磷酸化障礙，是人體疾病、衰老和死亡的直接參與者，對人體的健康和長壽危害非常之大。 正常情況下，參與代謝的氧大多數(shù)與氫結(jié)合生成水，然而有4－5％的氧將被酶所催化形成超氧陰離子，后者又可形成過氧化氫，它們都屬于自由基。自由基有多種,如氧自由基和羥自由基 ,是指那些最外層電子軌道上含有不配對電子的原子、離子或分子。自由基具有高度的氧化活性，它們極不穩(wěn)定,活性極高,它們攻擊細胞膜、線粒體膜,與膜中的不飽和脂肪酸反應，造成脂質(zhì)過氧化增強。脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物（mda等)又可分解為更多的自由基，引起自由基的連鎖反應。）08正常情況下Ca離子如何發(fā)揮對細胞功能的調(diào)節(jié)作用？一個世紀前，人們就認識到鈣在心肌收縮過程中起著重要作用。近年來，越來越多的研究證明，鈣在調(diào)節(jié)正常細胞生理活動過程中發(fā)揮了極其重要的作用。鈣離子對細胞功能的調(diào)節(jié)作用主要是通過各種鈣結(jié)合蛋白介導的，其中最重要的是鈣調(diào)素（ＣaＭ）。ＣaＭ是一種酸性耐熱球蛋白，廣泛存在于各類真核細胞內(nèi)，腦組織中ＣaＭ含量最豐富。ＣaM本身無活性，只有與鈣離子結(jié)合形成鈣離子－CaM復合物，才可啟動靶酶引起一系列生理或病理反應；當細胞內(nèi)游離鈣濃度過高、持續(xù)時間過久時，ＣaＭ的活性則異常增高，對細胞產(chǎn)生多種損害作用。08亞低溫治療腦損傷的可能機制是什么？大量動物實驗研究和臨床應用的結(jié)果都已表明，亞低溫對腦缺血和腦外傷有肯定的治療效果。其機制有：，減少腦組織乳酸堆積，從而減輕腦損傷后腦組織酸中毒程度。，減輕腦水腫。，兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等內(nèi)源性毒性物質(zhì)對腦細胞的損害作用。，阻斷鈣對神經(jīng)元的毒性作用。，促進腦細胞結(jié)構(gòu)和功能修復，提示亞低溫對腦損傷動物傷后腦組織具有顯著的保護作用。08簡述高壓氧治療腦外傷的原理，維持腦細胞的能量代謝 由于腦細胞對氧有特殊的敏感性和依賴性，一旦腦損傷，損傷細胞的恢復必須有賴于氧，而高壓氧有效地增加了氧的彌散力，增加了組織對氧的利用，從而使損傷神經(jīng)元的功能得以恢復。此外，高壓氧還能提高腦組織的葡萄糖利用，有助于其能量代謝。，減輕腦水腫和腦缺血 高壓氧使腦血管收縮，減少局部的血液供給從而減輕腦水腫。高壓氧治療能使血液粘度降低，故有明顯地改善微循環(huán)的作用。，有助于神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復，降低死亡率。08簡述不同時期的顱腦外傷病人的高壓氧治療。 目前傾向在排除高壓氧禁忌證、生命體征基本穩(wěn)定、呼吸道保持通暢的條件下，應抓緊時機及早治療。一般認為應在腦外傷后二周內(nèi)實施高壓氧治療，否則會失去搶救時機或影響治療效果。從臨床實際應用情況看，傷后治療越早療效越好，后遺癥少。 高壓氧能促進昏迷覺醒，有助于神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復，對腦外傷恢復期、后遺癥期及腦外傷綜合征均有一定療效。高壓氧還可治療腦外傷伴有中腦損傷綜合征的患者，對年輕患者預后更佳。08簡述深靜脈營養(yǎng)應用中的注意事項，避免感染。~2次，每兩周測上臂中點周徑及皮褶厚度。，血電解質(zhì)，肝、腎功能，血漿蛋白等。，掌握營養(yǎng)狀態(tài)并及時建立處理對策。，輸入時建議使用終端過濾器，以防止微生物的侵入。、恒定的注入速度，以避免血管內(nèi)容物突然大幅度的改變。建議使用輸液泵來精確控制速度。090、簡述頭皮血管的解剖及意義。頭皮的血液供應豐富，動、靜脈伴行并且動脈之間、靜脈之間都有多個吻合支。因此頭皮創(chuàng)傷破裂時則出血兇猛。供應頭皮的血管來自頸內(nèi)、外動脈系統(tǒng)，有額動脈、眶上動脈、顳淺動脈、耳后動脈以及枕動脈。與動脈伴行的靜脈血液都回流至顱內(nèi)靜脈竇，僅有枕部和顳部的靜脈血部分回流至頸外靜脈。頭皮的靜脈借導血管與板障靜脈、靜脈竇相交通。正常情況下，板障靜脈和導血管內(nèi)的血流很不活躍，當顱壓增高時顱內(nèi)靜脈血可經(jīng)導血管流向顱外，因而可在長期顱壓增高的病人出現(xiàn)板障靜脈和導血管擴張現(xiàn)象。09簡述海綿竇的解剖。海綿竇位于蝶骨體兩側(cè)，是不規(guī)則狀的靜脈竇。海綿竇左右由垂體前、后、下方的海綿間前竇、海綿間后竇和海綿間下竇相連通。海綿竇前部接受眼靜脈和沿蝶骨小翼后緣走行的蝶頂竇的靜脈血。海綿竇的后緣借巖上竇和巖下竇與橫竇、乙狀竇相連。海綿竇借卵圓孔等處的導血管與翼靜脈叢相交通，借眼靜脈與內(nèi)眥靜脈相交通。海綿竇內(nèi)又有頸內(nèi)動脈、動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、滑車神經(jīng)和眼神經(jīng)通過。因此，海綿竇綜合癥除有眼球固定外，尚有球結(jié)膜水腫的表現(xiàn)。如果是頸內(nèi)動脈海綿竇瘺，還出現(xiàn)典型的搏動性突眼。09簡述細胞毒性腦水腫的概念。細胞毒性腦水腫是不同致病因素使腦細胞內(nèi)、外環(huán)境改變，腦組織缺氧，影響神經(jīng)細胞代謝，細胞膜系統(tǒng)功能障礙，線粒體三磷酸腺苷（ATP）生成減少，神經(jīng)細胞膜的鈉—鉀ATP酶、鈣—鎂ATP酶等活性降低，使神經(jīng)細胞內(nèi)外的鉀、鈉、鈣離子交換障礙，導致細胞內(nèi)鈉水潴留和鈣超載，這些因素均可導致細胞內(nèi)水腫，出現(xiàn)神經(jīng)細胞腫脹，髓鞘內(nèi)液體積蓄。特點：此類水腫血腦屏障可不受影響，血管周圍間隙及細胞外間隙無明顯擴大，細胞內(nèi)水腫液不含蛋白，鈉、氯離子水平增高。細胞毒性腦水腫常見于中毒、重度低溫、腦缺血與缺氧等。09簡述腦膜中動脈解剖生理基礎。主要來自上頜動脈發(fā)出的腦膜中動脈是營養(yǎng)硬腦膜的重要血管。它從顱底的棘孔入顱中窩，沿顳骨內(nèi)面的腦膜中動脈溝走行。該動脈在顳骨和蝶骨大翼相接處（翼點）分成前、后支。其中較大的前支沿蝶骨大翼向上行至蝶骨嵴的外端時穿入骨深部，在形成的骨管中走行1cm~3cm，在腦膜上走行的路徑恰相當于大腦中央前回的位置。后支則向后上走行，路徑相當于顳葉和頂葉。在顱骨骨折時，腦膜中動脈前支的損傷機會較多，可迅速形成硬腦膜外血腫。09簡述皮質(zhì)運動區(qū)及皮質(zhì)運動前區(qū)的解剖基礎及意義。皮質(zhì)運動區(qū)位于中央前回（4區(qū)），是支配對側(cè)肢體隨意運動的中樞。它主要接受來自對側(cè)骨骼肌、肌腱、骨膜和關節(jié)的本體感覺沖動，以感受身體的位置、姿勢和運動感覺，并發(fā)出纖維，即錐體束控制對側(cè)骨骼肌的隨意運動。若一側(cè)中央前回損傷，可造成對側(cè)肢體癱瘓、肌張力增高、腱反射亢進，并出現(xiàn)病理反射。皮質(zhì)運動前區(qū)位于中央前回之前（6區(qū)），為錐體外系皮質(zhì)區(qū)。它發(fā)出纖維至丘腦、基底節(jié)、紅核、黑質(zhì)等，與聯(lián)合運動和姿勢動作協(xié)調(diào)有關，也具有植物神經(jīng)皮質(zhì)中樞的部分功能。09簡述語言運動中樞的解剖及意義。 位于額下回后部44區(qū)、45區(qū)，又稱Broca區(qū)。該區(qū)損傷后病人雖然能夠發(fā)音，但不能組成語言，稱為運動性失語。 位于顳上回42區(qū)、22區(qū)皮質(zhì)。該區(qū)具有能夠聽到聲音并將聲音理解成語言的一系列過程的功能。此中樞損傷后，患者只能聽到聲音，卻不能理解，不能正