藥物性腎損害理論4個(gè)病例資料,少女吃魚(yú)膽引發(fā)腎衰-文庫(kù)吧資料
2025-06-01 18:21本頁(yè)面
【正文】 癥者應(yīng)子透析治療。 ②應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可口服中等劑量 (30 40mg/日 .kg )潑尼松。實(shí)驗(yàn)室檢查可顯示血清 1gE升高，末稍血嗜酸性粒細(xì)胞增多。發(fā)生急性間質(zhì)性腎炎時(shí)，癥狀嚴(yán)重程度與劑量無(wú)關(guān)，病變大多可逆、停藥后經(jīng)恰當(dāng)治療可獲臨床痊愈。大劑量青霉素可影響腎小管對(duì)鉀的重吸收，故可導(dǎo)致低鉀血癥。此外，在用藥過(guò)程中劑量過(guò)大，療程過(guò)長(zhǎng) (如超過(guò) 10大 )都是不恰當(dāng)?shù)?。?duì)伴有脫水的老年患者、原有腎損害者不宜使用。 慶大霉素腎毒性的監(jiān)測(cè)與預(yù)防 ① 用藥后嚴(yán)密監(jiān)測(cè)尿酶、尿常規(guī)及腎功能變化。 ? ②近端腎小管功能減退：低分子蛋白尿 (尿 B微球蛋白含量增加 )，可伴氨基酸尿及糖尿 ? ③遠(yuǎn)端腎小管功能障礙：低滲尿或等滲尿。其臨床表現(xiàn)可概括為 : ①尿 N一乙酰 B氨基葡萄糖苷酶 (NAG)增加：應(yīng)用慶大霉素后第 3天升高，停藥后第 5天達(dá)高峰，17天方回到基礎(chǔ)值。 臨床表現(xiàn) ? 慶大霉素可在用藥 2天至 3月內(nèi)發(fā)生腎毒性反應(yīng)，療程超過(guò) 10天者，腎損害發(fā)生率明顯增高。其腎毒性以新霉素最大，慶大霉素次之，卡那霉素與阿米卡星和慶大霉素相似，妥布霉素、鏈霉素稍輕。進(jìn)入尿毒癥狀態(tài)應(yīng)行透析療法以替代喪失的腎功能。病變持續(xù)存在可出現(xiàn)慢性 腎功能不全。發(fā)生腎病綜合征時(shí)可用糖皮質(zhì)激素。 腎小球腎炎和腎病綜合征 ? 生物制品 (如馬血清和疫苗 )可引起免疫復(fù)合物性腎炎；青霉胺、金制劑在治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病過(guò)程中可致膜性腎病。應(yīng)用透析療法可幫助患者渡過(guò)急性腎衰的少尿、無(wú)尿階段。 ? ③藥物特異性淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn) (LTS)明確致病藥物。主要病理變化 ? 是腎間質(zhì)水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞與嗜酸性細(xì)胞浸潤(rùn)，以及不同程度的腎小管變性、壞死和上皮細(xì)胞再生。 急性間質(zhì)性腎炎綜合征臨床表現(xiàn) ? ④ . 腎小球損傷： ? 既往認(rèn)為藥物性急性間質(zhì)性腎炎很少累及腎小球，但近年研究表明，急性間質(zhì) ? 性腎炎可伴有膜性腎病、新月體腎炎，臨床表現(xiàn)為典型的腎病綜合征。除腎小球?yàn)V過(guò)功能損害外，還可有腎性糖尿、氨基酸尿和小分子蛋白尿等近端小管損傷的表現(xiàn)；也可有低滲尿、失鈉及腎小管酸中毒等遠(yuǎn)端小管病變的特征。青霉素、利福平及別嘌醇引起者可伴發(fā)溶血尿毒癥綜合征。部分患者還可表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫痛，淋巴結(jié)腫大等腎外臟器的過(guò)敏 癥狀。 急性間質(zhì)性腎炎綜合征臨床表現(xiàn) ? 臨床表現(xiàn) ①全身過(guò)敏反應(yīng)： 發(fā)熱、皮疹、外周血嗜酸細(xì)胞增多。 急性間質(zhì)性腎炎綜合征 ? 急性間質(zhì)性腎炎綜合征是藥源性腎損害最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)類型。 ? 多數(shù)病例需以透析治療 (血液透析或腹膜透析 )渡過(guò)少尿期?？砂橛写x性酸中毒及電解質(zhì)紊亂。 )、 ? 急性間質(zhì)性腎炎 (如頭孢菌素類抗生素 ) ? 過(guò)敏性體克 (如青霉素 ) 急性腎功能衰竭臨床表現(xiàn) ? 少尿、無(wú)尿、部分病例為非少尿型。免疫熒光檢查顯示腎組織中無(wú)免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積。 慢性間質(zhì)性腎炎 ? 慢性間質(zhì)性腎炎－長(zhǎng)期服用 NSAIDs、含馬兜鈴酸中草藥。 ? 不同的藥物引起的病理類型不同。浸潤(rùn)細(xì)胞以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主，也可見(jiàn)噬酸性白細(xì)胞及漿細(xì)胞。 其它抗感染藥 磺胺類、利福平、乙胺丁醇、萬(wàn)古霉素、卡那霉素、慶大霉素及非甾體抗炎藥 (NSAIDs) 急性間質(zhì)性腎炎基本病理改變 ? 炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、間質(zhì)水腫和不同程度的腎小管上皮細(xì)胞損傷。重者病變可延及遠(yuǎn)端腎小管，甚至累及腎小球。這些藥物對(duì)近端腎小管上皮細(xì)胞具有直接毒性。 生理性腎損害 ? 3. 腎血流量變化 大劑量使用袢利尿劑而致腎血流量過(guò)低，或者是其他藥源性高血壓致腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓力升高等腎臟生理改變均可能引發(fā)腎損害。 生理性腎損害 ? ? 腎功能不全是 ACEI的典型副作用，其中卡托普利引起腎臟損害除與藥物分子中含有疏基有 關(guān)外，與其擴(kuò)張腎小球動(dòng)脈而引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降有密切關(guān)系。 生理性損害 ? ? 長(zhǎng)期或大量使用非甾體類抗炎藥 (NSAIDs)可使腎臟合成 PGS尤其是 PGE1受到抑制， PGE1是腎臟的腎素血管緊張素調(diào)節(jié)介質(zhì)，對(duì)腎血流動(dòng)力學(xué)與機(jī)體水鹽平衡至關(guān)重要。 化學(xué)性腎損害 ? 2. 藥物所致的抗原 — 抗體復(fù)合物 ? 研究表明利福平的毒性作用機(jī)制與利福平作為半抗原與血中的大分子物質(zhì)結(jié)合后產(chǎn)生的利福平抗體所致的抗原 — 抗體復(fù)合物有關(guān)，這種抗體多為 IgM和 IgG型 ,當(dāng)其與腎臟結(jié)合時(shí)，在補(bǔ)體的介導(dǎo)下，導(dǎo)致腎小球腎炎或間質(zhì)性腎炎。為滲透性利尿劑，用藥早期一般無(wú)明顯毒性，隨著累積劑量增加和使用時(shí)間的延長(zhǎng)，長(zhǎng)期處于高滲環(huán)境中的腎小球、腎小管上皮細(xì)胞可能引起壞死，造成嚴(yán)重的腎損害。 物理性腎損害 ? 。 常見(jiàn)的致腎損害的藥物 ? β內(nèi)酰胺類 頭孢一代，二代，如頭孢噻吩，頭 孢氨芐，頭孢噻啶，頭孢唑啉等 ? 氨基糖甙類 新霉素、卡那霉類、慶大霉素、妥
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