肺癌分子靶向治療進展-文庫吧資料
2025-06-01 18:13本頁面
【正文】 (Gefitinib， Iressa, 易瑞沙 ) 埃羅替尼（ Erlotinib, Tarceva） 伊馬替尼（ Imatinib） NVP－ AEW541 CCI－ 779 NSCLC in NCCN guidline2022 靶向治療對肺癌治療的影響 ? 治療個體化變得更具操作性 ? 治療變得更加簡便易行 ? 傳統(tǒng)的化療理念 (提高劑量強度和密度 )將得到修正 ,用 “ 有的放矢 ” 的靶向治療取代“ 斬盡殺絕 ” ? 為解決細胞毒藥物的多藥耐藥性提供了新的選擇；使改善腫瘤病人的生存質(zhì)量成為現(xiàn)實； ? 可能為腦轉(zhuǎn)移找到新的治療手段 肺癌 EGFR酪氨酸激酶小分子抑制劑靶向治療 ? 表皮生長因子受體 (EGFR)是原位基因 cerbB一 1(her一 1)表達產(chǎn)物。 器官靶向 細胞靶向 分子靶向 主要分子靶向治療的藥物分類 ? 細胞受體 – 西妥昔單抗 ? 信號傳導 – 吉非替尼 ? 抗血管生成 – Endostar 靶點：即對癌細胞的生長和增殖起關(guān)鍵作用的特定位點。一個有趣的現(xiàn)象是這類患者中的實體瘤發(fā)病率明顯較正常人低。 Sund M, et al. PNAS, 2022, 102(8):29342939. 內(nèi)皮抑素的基因敲除試驗 內(nèi)皮抑素與 Down綜合癥 Down Syndrome (DS) 又叫 21 三體綜合癥，患者因為有 3條 21號染色體而表現(xiàn)為智力障礙。 Hanai JI, et al. JCB, 2022, 158(3):529539. 內(nèi)皮抑素的作用機理 (四 ) ? 對內(nèi)皮細胞凋亡的影響： ES 的促內(nèi)皮細胞凋亡作用可能與誘導酪氨酸激酶活性 ,抑制 bcl22 、 bcl2xl 和 bad 表達有關(guān) , 而沒有改變 bax、 p53 、 cdc25A、 p38 MAPK 的基因表達。 Lee SJ, et al. FEBS letters, 2022:147152. 內(nèi)皮抑素的作用機理 (二 ) Endostatin 能結(jié)合于 Tropomyosin, 破壞微絲的完整性，抑制內(nèi)皮細胞的遷移，誘導其凋亡，發(fā)揮抗腫瘤作用。 下調(diào) VEGF mRNA 和蛋白表達，直接阻斷 VEGF 受體的信號轉(zhuǎn)導，從而抑制 VEGF介導的內(nèi)皮細胞遷移和血管生成。 內(nèi)皮抑素 Endostatin 的發(fā)現(xiàn) 內(nèi)皮抑素的作用機理 (一 ) Endostatin 能作用于 VEGF 的受體 KDR/Flk1，阻止 VEGF介導的信號傳導。 ?內(nèi)皮抑素 ES 是由細胞外基質(zhì)成分膠原 ⅩⅧ 的羧基末端水解而來，含有 184個氨基酸，分子量為 20 KD。19:1207–25 新生血管生成在腫瘤發(fā)展過程的不同階段所扮演的角色 惡變前期 惡性腫瘤 腫瘤生長 血管侵襲 微轉(zhuǎn)移處于 休眠狀態(tài) 明顯的轉(zhuǎn)移 (腫瘤無血管 ) (血管新生開始 ) (腫瘤形成血管 ) (腫瘤細胞進入血管內(nèi) ) (遠道種植 ) (再次形成新生血管 ) 30
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