汪建初外科病人的體液代謝2003兼容-文庫吧資料
2025-06-01 12:12本頁面
【正文】 主要是通過 呼吸代償 HCO3 H2CO3相對過多 H+濃度 呼吸中樞興奮 呼吸加深加快，加速 CO2的呼出使 PaCO2 腎臟代償 ： 腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加 H+和 NH3的生成形成NH4使 H+排出增加； NaHCO3的再吸收增加 酸堿平衡失調(diào) — 代酸 臨床表現(xiàn) ① 輕度代酸無明顯癥狀 ② 重癥病人： 疲乏、眩暈、嗜睡，感覺遲鈍或煩躁 ③ 呼吸： 深快，呼吸肌收縮明顯，呼吸頻率高，呼出氣帶酮味 ④ 心血管系統(tǒng)： 心率快，血壓常偏低 ⑤ 腱反射減弱 或消失，神志不清或昏迷 ⑥ 常伴有脫水癥狀 ⑦ 代酸可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，容易發(fā)生心律不齊，急性腎功衰和休克 酸堿平衡失調(diào) — 代酸 診斷 ① 病史： 嚴重腹瀉、腸瘺或休克病史 ② 呼吸： 深快 ③ 血氣分析： 代償期 PH值正常，但 HCO3， BE和PaCO2均下降； ④ 二氧化碳結(jié)合力（ 25mmol/L）測定： 下降可確定診斷和判斷程度 酸堿平衡失調(diào) — 代酸 治療 ① 病因治療 放在首位 ② 較輕 的 酸中毒 （ HCO3 1618mmol/L） 可代償 ③ 低血容量性休克伴有的酸中毒 經(jīng)充分補液休克糾正后可自行糾正 ④ 不宜過早使用堿劑 HCO3低于 15mmol/L的病人，酌量應(yīng)用堿劑 ⑤ 常用堿劑： 5%碳酸氫鈉（糾酸同時 Na+存留提高滲透壓擴容） ⑥ 補液注意： 首次 100250ml不等； 24小時候根據(jù)復(fù)查結(jié)果決定是否繼續(xù)； 邊觀察邊治療，逐步糾正酸中毒是治療的原則 ⑦ 補充鈣劑： 酸中毒糾正后離子化的鈣減少 ⑧ 補充鉀： 糾酸導(dǎo)致 K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，注意防治 酸堿平衡失調(diào) — 代堿 代謝性堿中毒 metabolic,alkalosis） 概念： 體內(nèi) H+丟失或 HCO3增多，即可引起代謝性堿中毒 主要病因： 胃液喪失過多 （最常見） 堿性物質(zhì)攝入過多 （大量輸注庫血，抗凝劑入血后可轉(zhuǎn)化為 HCO3 缺鉀： 3鉀 + 2Na+,1H+ 利尿劑的應(yīng)用 :低氯性堿中毒 酸堿平衡失調(diào) — 代堿 代償機制 主要是通過 呼吸代償 H 呼吸中樞抑制 呼吸變淺變慢 CO2排出減少 興奮呼吸加深加快，加速 CO2的呼出使 PaCO2 腎臟代償 ： 腎小管上皮細胞中 碳酸酐酶 和 谷氨酰酶 活性開始降低，減少 H+和 NH3的生成，形成NH4使 H+排出減少； HCO3的再吸收減少 酸堿平衡失調(diào) — 代堿 臨床表現(xiàn)和診斷 ① 輕度代堿無明顯癥狀或嗜睡，精神錯亂 ② 呼吸：淺慢 ③ 常伴有脫水，低鉀癥狀 ④ 嚴重時可因腦或其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。 頭暈，厭食，肌無力 重者抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至呼吸 及無力而死亡 治療： 注意補磷，甲旁亢手術(shù)。 體內(nèi)鉀的異常 初步認識： ?鉀是機體重要的礦物質(zhì) ? 98%儲存于細胞內(nèi)，是細胞內(nèi)主要的電解質(zhì) ?細胞外鉀離子僅占 2%，但非常重要 ?正常血鉀濃度 :?鉀生理功能： 參與維持細胞的正常代謝 維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡 維持肌肉神經(jīng)組織的興奮性 維持心肌正常功能 體內(nèi)鉀的異常 ?分類 低鉀血癥 高鉀血癥 低鉀血癥 原因： ① 長期進食不足 ② 腎臟排出過多： 應(yīng)用利尿劑，腎小管酸中毒，急性腎功衰多尿期 ③ 補液 病人長期 不 接受 含鉀 液體 ， 靜脈營養(yǎng)中 含鉀不足 ④ 腎外丟失： 嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等 ⑤ 鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移： 大量輸注葡萄糖和胰島素，代謝性或呼吸性堿中毒 臨床表現(xiàn) 肌無力、軟癱、腱反射減退或消失 腸麻痹表現(xiàn)： 厭食、惡心嘔吐、腹脹、腸蠕動減弱 心臟受累： 傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常 心電圖改變： T波降低、變平或倒置， ST段降低、 QT間期延長和 U波 低鉀血癥所致代謝性堿中毒 ： 鉀與鈉氫交換增加 反常性酸尿： 遠曲小管鈉鉀交換減少，鈉氫交換增加氫離子排出增多 診斷 病史和臨床表現(xiàn) 心電圖 實驗室檢查 治療 對低鉀血癥病因做積極處理 判斷缺鉀程度： 難估計，常測定 補鉀原則： 分次補鉀； 邊治療邊觀察；口服優(yōu)先 靜脈補鉀濃度及速度限制 40mmol 3g/L，
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