【正文】 韋尼克腦病） 的主要病因是 Vit B1的缺乏。 雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)小腦半球、雙側(cè)頂葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)對稱性高信號，左側(cè)顳葉可見出血。 ? 增強掃描時病灶一般沒有增強，但由于血腦屏障的損害，病灶偶爾也可出現(xiàn)增強。 可逆性后部腦病綜合征 ? 在嚴(yán)重的血管源性水腫進展為細(xì)胞毒性水腫和腦梗死時，也可出現(xiàn) DWI高信號（可視為不可逆性改變的早期征象）。 可逆性后部腦病綜合征 ? 有學(xué)者進行 DWI以及表觀彌散成像（ apparent diffusion coefficient, ADC）的測定，不僅進一步提高了微小病灶的檢出率，而且能與其他性質(zhì)的疾病進行鑒別，因為細(xì)胞毒性腦水腫在 DWI上呈現(xiàn)高信號，在 ADC上呈低信號，而RPLS為血管源性的腦水腫在 DWI上呈現(xiàn)等或低信號，在 ADC上呈現(xiàn)高信號。兩側(cè)基本對稱，但也可不對稱，占位效應(yīng)輕； ? CT和 MR的典型表現(xiàn)為對稱性的血管源性水腫，主要出現(xiàn)在后循環(huán)區(qū)域。 可逆性后部腦病綜合征 ? 影像學(xué)改變的特點為皮質(zhì)下白質(zhì)腦水腫，可累及皮質(zhì)，以雙側(cè)頂、枕葉最為多見，其他部位按照出現(xiàn)的頻率依次為額葉、顳葉、小腦、丘腦和腦干。 ? 發(fā)生在血壓正?；颊叩脑蚺c使用免疫抑制劑和細(xì)胞毒性藥物及藥物戒斷有關(guān)。 ? 有關(guān) PRES發(fā)病機制的兩大假說 腦血管痙攣學(xué)說和腦血管過度灌注學(xué)說一直存在爭論 ,目前多數(shù)學(xué)者仍然認(rèn)同后者是造成腦水腫的主要原因。以其病變部位和可逆性的特點來命名的一組由多種原因引起的以神經(jīng)系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn)的綜合征，臨床表現(xiàn)以迅速進展的顱高壓癥狀、癲癇發(fā)作、視覺障礙、意識障礙、精神異常為特征。 ? 注意：對病變部位在基底節(jié)或丘腦的年輕女性，尤其是雙側(cè)同時受累者，應(yīng)高度懷疑靜脈性梗死。 ? 腦梗死區(qū)的分布與動脈性梗塞完全不一致，皮層靜脈梗死部位較表淺，多累及皮層和皮層鄰近白質(zhì)。 ? 臨床常見癥狀包括頭痛、局灶性神經(jīng)功能缺損、癲癇發(fā)作、意識障礙、視乳頭水腫、認(rèn)知障礙等，部分患者癥狀可較輕。 大腦內(nèi)靜脈內(nèi)栓塞 梯度回波 T2Flair ADC DWI 同上例： 彌散相及 ADC排除了整體上的動脈梗死 大腦內(nèi)靜脈內(nèi)栓塞 MRA正常 MRV示直竇、竇匯、雙側(cè)橫竇栓塞 T1WI 大腦內(nèi)靜脈內(nèi)栓塞 同上例： MRA提示腦內(nèi)大動脈正常； MRV示直竇、竇匯、雙側(cè)橫竇栓塞 靜脈性腦梗死 ? 靜脈性腦梗死是一種較少見的特殊類型腦血管病，多由腦內(nèi)引流靜脈或靜脈竇血栓形成所致。雙側(cè)丘腦大片低信號區(qū)。既往有高血壓歷史。 40天后復(fù)查顱腦 CT，雙側(cè)丘腦未見異常（圖 E) 男， 88歲。T2WI上呈稍高信 號，其中夾雜斑片狀低信號（圖 B），在T1WI上呈等、 稍 低信號 （圖C）。 ? 40天后復(fù)查顱腦 CT，雙側(cè)丘腦未見異常（圖 E）。 ? CT及 MR診斷為雙側(cè)大腦內(nèi) 靜脈及大腦大靜脈內(nèi)血栓形成伴左側(cè)丘腦靜脈性腦梗死。 3天后左側(cè)丘腦在 T2WI上呈稍高信 號，其中夾雜斑片狀低信號（圖 B），在 T1WI上呈等、稍 低信號 （圖 C）。 同上例 5個月后磁共振復(fù)查： 大腦大靜脈內(nèi)血栓形成 ? 女， 30歲，突發(fā)頭痛 1周，右側(cè)肢體感覺減退、輕癱 2天。 T1WI上右側(cè)丘腦可見斑片狀等、稍高信號（圖 C）。 Galen靜脈血栓形成 大腦深靜脈、直竇內(nèi)異常信號消失（圖 A）。 女， 29歲。 T1WI上右側(cè)丘腦可見斑片狀等、稍高信號（圖 C）。 ? 5個月后復(fù)查磁共振顯示：大腦深靜脈、直竇內(nèi)異常信號消失（圖 A）。 CT及 MR診斷為大腦深靜脈、直竇血栓伴雙側(cè)丘腦靜脈性梗死。 MRT1WI顯示病灶呈稍低信號，大腦內(nèi)靜脈呈條狀稍高信號，大靜脈 直竇內(nèi)可見條狀、斑點狀高信號（圖 C,D）。 ? CT平掃表現(xiàn)為雙側(cè)丘腦及內(nèi)囊后肢腫脹，密度減低，雙側(cè)大腦內(nèi)靜脈、大腦大靜脈及直竇內(nèi)可見條狀高密度（圖A）。 ? 診斷：①雙側(cè)丘腦靜脈性腦梗死合并認(rèn)知障礙；②腦 AVM合并深靜脈竇血栓形成。 ? 頭顱磁共振成像（ MRI）檢查示，雙側(cè)丘腦對稱性異常信號，考慮靜脈性梗死。 Galen靜脈及直竇、左側(cè)乙狀竇血栓形成并雙側(cè)丘腦水腫 Galen靜脈血栓形成 同上例： 12天后 MRI Galen靜脈血栓形成 ? 男， 61歲。 F:MRV示直竇與右側(cè)橫竇血管流空信號喪失，與血栓一致。 大腦大靜脈竇血栓 （同上例） 男， 47歲。 A:T2FLAIR示雙側(cè)丘腦高信號； B:T1WI示雙側(cè)丘腦信號減低，直竇呈中高信號； C:T1WI增強掃描無強化； D:DWI軸位示雙側(cè)丘腦不均一高信號； E:ADC示相對應(yīng)部位的低信號與細(xì)胞毒性水腫一致。 大腦大靜脈竇血栓 大腦大靜脈竇血栓 男， 37歲。 ? 典型影像學(xué)表現(xiàn)：直接征象為 CT上 Galen靜脈內(nèi)的高密度影， MR上 Galen靜脈內(nèi)的短 T長 T2信號。 DWI顯示不均一的信號強度，有時可見片狀增強。 ? CT掃描可能見到異常的靜脈高密度影， MRT1相靜脈竇可見高信號。一般來說，由于血管自發(fā)性再通率高，所以靜脈性腦梗死的臨床轉(zhuǎn)歸較好。 ? 主要病因： 因懷孕或產(chǎn)后高凝狀態(tài)、血管炎、顱內(nèi)或多系統(tǒng)感染 、外傷和機體脫水， 20%25%的患者找不到病因。直竇、上矢狀竇及左右橫竇相交成竇匯。 Galen靜脈由兩側(cè)大腦內(nèi)靜脈合成，大腦內(nèi)靜脈由丘腦紋狀體靜脈與透明膈靜脈匯合而成，并接受脈絡(luò)叢靜脈。心肺復(fù)蘇后 缺血缺氧性腦病 缺血缺氧性腦病 男， 54歲。 MR軸位 T2FLAIR：雙側(cè)基底節(jié)和丘腦的高信號； DWI軸位示相應(yīng)部位高信號； ADC示低信號與細(xì)胞毒性水腫。 男， 64歲。 缺血缺氧性腦病 ? 輕到中度的低顱壓可致前循環(huán)到后循環(huán)的反射性分流，以保護腦干、基底核和小腦的供血，但是如果血流減少超過該代償機制的上限，保護性分流則不再發(fā)揮作用，進而導(dǎo)致大腦深部核團、腦干、大腦皮層的大多數(shù)激活域限的損害。 ? AOP梗死 MR上特征性的表現(xiàn)為雙側(cè)旁正中丘腦梗死伴或不伴中腦上部旁正中區(qū)梗死 ,且基底動脈 MRA顯示出基底動脈尖部正常。查體四肢有自主活動。 Percheron動脈血栓 Percheron動脈血栓 男， 67歲 ?80歲，女，右利者，因早晨呼叫不醒入院。黑線勾畫出了雙側(cè)旁正中區(qū)的梗死區(qū)域。 Percheron動脈閉塞也可累及嘴側(cè)中腦，而第三對顱神經(jīng)核就位于中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)中?！爸芯€”較小的核如室旁核、菱形和再聯(lián)合核也都?xì)w入髓板內(nèi)核組。 Percheron動脈血栓 ? 旁正中核主要包括背正中核和髓板內(nèi)核。 ? 當(dāng)影像學(xué)檢查顯示雙側(cè)對稱性旁正中丘腦梗死，而基底動脈和大腦后動脈無異常時，應(yīng)懷疑存在 Percheron動脈這種解剖變異。 癥狀出現(xiàn)后 20小時的軸位和冠狀面示蹤彌散加權(quán)磁共振圖像，顯示雙側(cè)丘腦區(qū)域高信號強度（白色箭頭），符合急性雙側(cè)旁正中丘腦梗死。 男， 27歲。 丘腦的穿通動脈有多種變異 源自右側(cè)大腦后動脈第一節(jié)段的 B型 Percheron動脈示意圖。Percheron動脈閉塞可能導(dǎo)致中腦梗死，且通常局限于中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)，從而影響動眼神經(jīng)和網(wǎng)狀核。旁正中丘腦區(qū)域是丘腦的正中區(qū)域，包括髓板內(nèi)核和背正中核的絕大部分。丘腦穿通支有一種解剖變異，即丘腦穿動脈為單一主干起源于一側(cè)大腦后動脈，當(dāng)這支血管閉塞可導(dǎo)致雙側(cè)中線旁丘腦梗死，梗死后單側(cè)或雙側(cè)的板內(nèi)核（如中央中核、束旁核）和背內(nèi)側(cè)核受損，這可能是臨床罕見急性中線旁丘腦梗死的主要原因。