病理生理學(xué)-休克ppt課件-文庫吧資料
2025-03-28 05:57本頁面
【正文】 自溶 消化基底膜 破裂，酶釋放 → 激活激肽系統(tǒng) 生成 MDF 肥大細(xì)胞脫顆粒 細(xì)胞死亡（壞死或凋亡 apoptosis) （ 1）細(xì)胞膜和線粒體損傷、溶酶體破裂等 。 二、組織 細(xì)胞 機制 研究發(fā)現(xiàn)休克時： 膜電位變化發(fā)生在 Bp↓ 之前； 細(xì)胞功能恢復(fù)促使微循環(huán)恢復(fù)； 微循環(huán)恢復(fù)器官功能不一定恢復(fù)； 促進細(xì)胞代謝藥物有抗休克療效。 促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。 ②同一休克患者，不同臟器微循環(huán)變 化會不在同一期。 （ 5） LPS、 → 單核 吞噬細(xì)胞系統(tǒng) 腸道細(xì)菌 活化炎細(xì)胞 炎癥介質(zhì) 表達釋放炎性介質(zhì) → 失衡 抗炎介質(zhì) 臨床表現(xiàn) （ 1） BP進行性 ↓、 難以恢復(fù) 循環(huán)衰竭， （ 2） CVP↓ 、 V塌陷 （ 3） ， （ 4） DIC發(fā)生。 （ 3） DIC →出血 → 血量 ↓↓ 。 （ 2）微循環(huán)衰竭的機制： ① 微循環(huán)平滑肌麻痹： 缺 氧 微血管 微循環(huán) 酸中毒 → 麻痹擴張 不灌不流 內(nèi)毒素 血細(xì)胞粘聚 無復(fù)流現(xiàn)象。 結(jié)果：電壓門控性 Ca2+通道抑制 → Ca2+內(nèi)流 ↓ → 血管收縮性 ↓ 。 微循環(huán)及組織灌流： “ 灌而少流、灌大于流 ” →組織嚴(yán)重的淤血 低灌流狀態(tài)， 組織細(xì)胞淤血性缺氧。 一、休克 Ⅰ 期 主要臨床表現(xiàn) 面色蒼白 四肢濕冷 脈搏細(xì)速 尿量減少 神志清楚煩躁 105/85mmHg 血壓正?；蚵越? 脈壓減小 治療原則： 消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙 臨床表現(xiàn)機制： 主要為交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)等強烈興奮， CA大量釋放所致。 → 分配 冠脈血管擴張 保障重 要臟器血供。 微動脈收縮 微靜脈 ,微循環(huán)中灌 流 → 微循環(huán)毛細(xì)血管中靜水壓 ↓ ,組織液回流入血 ↑ ③鈉、水保留 a、腎血流 ↓→ GFR↓ b、 ALD、 ADH↑→ 腎小管重吸收 ↑ Na+、 H2O保留 ↑ （ 2）有助于維持血壓 ①小、微 A收縮 → 外周阻力 ↑ 。 微循環(huán)變化的代償意義 （ 1）有利血容量恢復(fù) ① 容量血管（微、小靜脈）收縮 —— 自我 輸血。 → 真 ↓→ 局部代謝產(chǎn)物 與后微 A收縮 及組胺聚集 ↑ ↓ 平滑肌對 CA 平滑肌對 CA 等反應(yīng)性 ↑ 等反應(yīng)性 ↓ ↑ ↓ 局部代謝產(chǎn)物 ← 真 ↑← 及組胺清除 與后微 A舒張 休克分期及微循環(huán)變化基本機制： 一 、休克 代償期 pensatory stage（ 缺血性缺氧期、微循環(huán)痙攣期） 微循環(huán)和組織灌流：“少灌少流、灌少于流 ” 一 、休克的代償期（缺血性缺氧期） 少灌少流，灌少于流 組織缺血、缺氧 缺 血 缺 氧 期 組織灌流狀態(tài)： （一）微循環(huán)障礙（ 痙攣 ）的機制： 痙攣的機制 ： （ 1）交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 → 血漿兒茶酚 胺濃度 ↑ ； （ 2）激活腎素 血管緊張素系統(tǒng) → AngⅡ 濃度 ↑ ； （ 3）垂體抗利尿激素分泌 ↑ ； （ 4）兒茶酚胺、缺血、缺氧 → TXA 內(nèi)皮素合 成、釋放 ↑ 。 生理狀態(tài)下縮血管物質(zhì)濃度很少變化。 縮 CA、 AngⅡ 、加壓素 體液因素： 血管 TXA內(nèi)皮素 。 vasogenic shock 二、休克的分類 心源性休克 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心臟壓塞 心臟射血受阻 cardiogenic shock 二、休克的分類 失血與失液
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