病理生理學(xué)-缺氧ppt課件-文庫吧資料
2025-02-27 11:56本頁面
【正文】 傳導(dǎo)性 ↓ ②缺氧部位 RP↓ 與鄰近較完好部位形成電位差 → “ 損傷電流 ” → 異位激動起源。 （ 3）嚴(yán)重時收縮蛋白破壞，心肌攣縮或斷裂。 （二）損傷性變化 肺動脈高壓 → 心衰 循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。? 缺氧 肺血管收縮 肺循環(huán)阻力 ↑ 肺 A高壓 RBC↑ 血液粘滯 ↑ 右心后負荷 ↑ 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大 、 血管硬化 心衰 （ 1） 肺動脈高壓 心肌舒縮功能障礙 機理：缺氧 能量供應(yīng)不足； （ 1） ATP ↓ Ca2+轉(zhuǎn)運、分布異常。 ③ 缺氧對平滑肌直接作用 : 急性缺氧 → 抑制 Kv →K +外流 ↓ → RP↓→ 電 壓依賴性 Ca2+通道開放 → Ca2+內(nèi)流 ↑→ 肺血 管收縮。 b、舒血管物質(zhì)： PGI2(prostacyclin)、 NO。 ② 體液因素：缺氧 → 肺組織內(nèi)肥大細胞、 巨噬細胞、內(nèi)皮細胞等釋放血管活性物 質(zhì)。 肺血管收縮 （ 1）肺血管對肺泡及混合靜脈血 PO2↓ 的收 縮反應(yīng)，有利于肺通氣 /血流比維持具有 代償意義。 ②心、腦血管，代謝產(chǎn)物 ↑→ 血管舒張。 （ 3）靜脈回流： 由于呼吸深快，心縮力 ↑ 所致。 （一）心臟代償性反應(yīng)： 心輸出量增加，嚴(yán)重時下降 入高原 30天， CO↑2 ～ 3倍，久居后又逐漸 ↓ （ 1）心率 ↑ ： 肺通氣 ↑→ 肺膨脹 → 牽張感受器 → 交感神 經(jīng)興奮； 嚴(yán)重缺氧心率 ↓ 。 （二）損傷性變化 中樞性呼吸衰竭 嚴(yán)重缺氧 (Pao2 30mmHg)→ 抑制呼吸中 樞 → 肺通氣 ↓→ 呼吸衰竭。 機制： PaO2↓60mmHg→ 外周化感器 → 反射性 呼吸深快 ,肺通氣量 ↑ → 呼吸面積 ↑ 肺內(nèi) PO2 ↑ 。 顏色：鮮紅或玫瑰紅色。 （二）血氧變化特點： PaO2 ， CO2max， CaO2， SO2均正常。 （ 2）砷化物抑制細胞色素氧化酶等 維生素缺乏 → 呼吸酶合成減少： ， B2， PP缺乏。 （一）原因： 組織中毒： CN，砷化物等中毒。 缺氧機制：單位時間流經(jīng)組織血量減 少。 （ 3） CaO2CvO2↑ 。 三、循環(huán)性缺氧 （ Circulatory Hypoxia） 血液循環(huán)障礙 供給組織的血液減少 氧 缺 動脈狹窄或阻塞 ,致動脈血灌流不足 靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，導(dǎo)致動脈血灌流減少 循環(huán)性缺氧 缺血性 缺氧 淤血性 缺氧 缺血： 休克，心衰、動脈血 栓，動脈粥樣硬化 淤血： 右心衰竭，靜脈栓塞 （ 一 ） 原 因 （二）血氧變化特點及缺氧機制 特點： （ 1） PaO2， CO2max， CaO2， SO2均正常。 HbCO血癥 ── 櫻桃紅色。 （ 2） CO2max↓ ， CaO2↓ ， CaO2CvO2↓ 。 高鐵 Hb血癥 (methemoglobin HbFe3+OH) 氧化劑 HbFe2+ HbFe
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