吸毒患者的麻醉管理-文庫吧資料
2025-01-27 15:06本頁面
【正文】 40%。長時間濫用毒品使肺微循環(huán)功能障礙，從而引起肺動脈高壓 — 血管栓塞性肺高壓。在西南西北地區(qū)吸毒人群所用毒品大多摻雜有 滑石粉、淀粉、蘇打、奎寧 等。若未得到及時治療可進一步發(fā)展為腎功能衰竭、復發(fā)性肺水腫、周圍神經(jīng)炎等。 ? 病理學改變表現(xiàn)為結(jié)節(jié)性動脈周圍炎。 循環(huán)系統(tǒng) — 動脈血管病變 ? 動脈病變：大多由于靜脈注射晚期患者，靜脈嚴重病變已不可用，只好使用動脈注射。血管內(nèi)注射毒品，使靜脈壁損傷，激活凝血因子，促使血小板粘附，出現(xiàn)纖維蛋白沉積，導致血栓形成。本病患者多在一年內(nèi)死亡，治療及時者可存活 20年以上?？赡艿陌l(fā)病機制與柯薩奇病毒侵犯心肌引起心肌細胞壞死，導致心肌細胞致敏性誘發(fā)自身免疫反應關(guān)系最為密切。 ? 擴張型心肌病擴張型心肌病又稱充血型心肌病。 循環(huán)系統(tǒng) — 中毒性心肌病和擴張型心肌病 ? 中毒性心肌?。红o脈濫用海洛因混合毒品時，可發(fā)生心肌急性中毒，導致猝死。一般心功能可恢復正常。臨床特征為心肌纖維化變硬、心臟增大，常發(fā)生心律失常和心力衰竭。 ? 據(jù)報告，美國紐約死亡的吸毒者中 8%死因是細菌性急性心內(nèi)膜炎。 ? 50%感染性心內(nèi)膜炎由金黃色葡萄球菌引起，其次是溶血性鏈球菌和真菌 (主要是念珠菌屬、曲霉菌屬等 )感染引起。 ? 以上情況構(gòu)成海洛因中毒性腦病。 ? 影像學檢查可見病理性星形細胞突損害，廣泛腦細胞腫脹，變性，點狀壞死，大腦并白質(zhì)的退行性改變，腦室系統(tǒng)的擴大。 ? 損害程度呈時間和劑量相關(guān)依賴性。 病理生理基礎(chǔ) 血液動力學改變 ? 阿片類毒品可引起全身血液動力學改變，全血比粘度增加，紅細胞壓積降低，日久將可能導致一系列高粘血癥發(fā)展過程中的病理生理改變。二、三十歲的吸毒者實際的器官生 理年齡與其歲數(shù)相差很大。 ? 當中斷毒品供給時 ， 體內(nèi) EOP和 EOC都缺乏 ，阿片受體便無法過其阿片肽系統(tǒng)繼續(xù)保持體內(nèi)平衡 ， 從中樞到外周各系統(tǒng)的正常運行秩序完全被攪亂 ， 患者將出現(xiàn) 各種癥狀及并發(fā)癥 。 病理生理基礎(chǔ) 內(nèi)源性阿片肽 外源性阿片類化合物 1 NA系統(tǒng) 2 多巴胺系統(tǒng) 3 5－ HT系統(tǒng) 4 ACh系統(tǒng) 5 HA系統(tǒng) 6 垂體－性腺系統(tǒng) 7 甲狀腺系統(tǒng) 8 Ca2+系統(tǒng) 9 ACcAMP系統(tǒng) 10 G蛋白家族系統(tǒng) ＋ ＋ － ＋ 阿 片 受 體 阿片受體的作用網(wǎng)絡(luò)與調(diào)節(jié)系統(tǒng) ? 吸毒者從體外大量攝入外源性阿片樣化合物(EOC)， 后者進入體內(nèi)后 ， 抑制體內(nèi)正常內(nèi)源性阿片肽 (EOP)的形成和釋放。然后在分子水平上進行了阿片受體后 機制的研究 ， 發(fā)現(xiàn)阿片受體屬于Ｇ蛋白偶聯(lián)受體 。 ? 成癮 (addiction)是耐受和依賴的累積效應。 耐受、依賴和成癮 ? 阿片耐受即反復使用同一劑量的阿片，其作用效應如鎮(zhèn)痛、欣快感等逐漸減弱；換言之，要達到開始劑量的效應，必須增加使用劑量的現(xiàn)象。后來，海洛因濫用與海洛因中毒漸漸給人類帶來危害，其常見的嚴重后果是導致全身衰竭、直至死亡，而戒毒又非常困難且復吸率極高，因而嚴重地危害著人類的身心健康。 前 言 海洛因的歷史 ? 100年前德國 Bayer公司生產(chǎn)出一種嗎啡的半合成衍生物 (即二醋嗎啡 )，并命名為海洛因 (heroin)，其效價是嗎啡的 2～ 3倍。 ? 阿片 (opioid)包括天然的鴉片如嗎啡，半合成的如海洛因和全合成的如可待因、羥嗎啡、丁丙諾啡、美沙酮、二氫埃托啡、度冷丁、芬太尼等。吸毒患者的麻醉管理 ? 吸毒是當今全球性公害。我國 2022 年登記在冊的海洛因依賴者有 萬，近年來我國毒品吸食者數(shù)量持續(xù)上升 ， 此類人群的手術(shù)麻醉有其特殊性，給臨床工作提出一個新的課題。 ?海洛因是阿片類中最常見和主要濫用藥物，即乙酰嗎啡，其毒性是嗎啡的 10 倍 。能夠產(chǎn)生更為強烈的欣快感和刺激作用。
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