呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸(1)-文庫吧資料
2025-01-27 14:38本頁面
【正文】 50、 PaCO2 6 pH ， Hct 49% ,WBC計數(shù)分類正常 , X光肺野清晰，心臟大，肌酐 （ 12）， BUN 65mg/dl（ 920）。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已 20年，一向稍胖，近 6個月長 40磅。 該患者入院第 7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。第 9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。 入院后 5h,BP降至 （ 60/40mmHg），經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至 （ 120/ 70mmHg)，此時見全身浮腫，胸片清晰。 意識清， （ 80/60mmHg),P100。 ?㈤ 腎功能變化 急性腎功能衰竭 缺氧和高碳酸血癥 →交感神經(jīng)興奮 →腎血管收縮腎血流量 ↓ （ 六 ） 胃腸變化 胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成 缺氧 →血管收縮 →黏膜屏障作用 ↓ 二氧化碳潴留 → CA↑→ 胃酸 ↑ 合并 DIC、休克等 四、防治原則 ? 防止與去除呼吸衰竭的原因 ? 氧療，提高 PaO2 ?※ Ⅱ 型患者 :低濃度低流量吸氧 ? 降低 PaCO2： 1．解除呼吸道阻塞 ? 2．增強呼吸動力 ? 3．人工輔助通氣 ? 4．補充營養(yǎng) ? 改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能 典型病例 患者、男、 29歲。 PaCO2 升高：當 PaCO2 超過 80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉 （頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、呼吸抑制等） 肺性腦?。?pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 機制 ：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張，腦血流 ↑腦充血 酸中毒 血管內(nèi)皮受損 、通透性 ↑ 腦間質(zhì)水腫 和缺氧 血管內(nèi)凝血 ATP 生成 ↓ 鈉泵功能 ↓ 腦細胞水腫 顱內(nèi)壓 ↑ 壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán) 腦疝形成 ② 缺氧和酸中毒對腦細胞的作用 ?酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性 ↑， GABA生成↑，中樞抑制。 急性肺損傷引起呼衰機制： 機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡表面活性物質(zhì) ↓ 順應(yīng)性 ↓ 形成 肺不張 ③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi) 分流 ↑ ④肺內(nèi) DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血 管收縮可致死腔樣通氣 ↑ V/Q失調(diào) (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病 機制） ?引起呼衰的機制：主要是 V/Q失調(diào) 肺水腫 肺不張 支氣管阻塞 支氣管痙攣 微血栓形成 肺血管收縮 彌散障礙 功能性分流 死腔樣通氣 PaO2↓ PaCO2 N或 ↓ 三、主要功能代謝變化 PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應(yīng)為主 ＜ 30mmHg 代謝機能嚴重紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反應(yīng)為主 ＞ 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂 ㈠ 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 ： Ⅱ 型呼衰， PaCO2↑, [K+]↑ [Cl ]↓ : PaO2↓→ 酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生 ↑ + 腎功能 ↓ , [K+]↑ 、 [Cl]↑ ⒊ 呼吸性堿中毒 :Ⅰ 型呼衰病人缺氧引起肺過度通氣。 原因：化學(xué)性、物理性、生物性、全身性病理過程、某些治療措施等。 換氣障礙包括彌散障礙、通氣 /血流 比例失調(diào)、解剖分流增加。 ? 慢性阻塞性肺病：主要侵犯小氣道 ? 管壁增厚、痙攣、順應(yīng)性降低 ? 管腔被分泌物堵塞 ? 肺泡壁的損壞 ? 主要表現(xiàn)為 呼氣性呼吸困難 阻塞部位對呼吸的影響 *呼氣性呼吸困難 外周氣道阻塞 +20 +20 +35 +25
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