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正文內(nèi)容

使用的食品檢測技術(shù)-文庫吧資料

2025-01-14 05:57本頁面
  

【正文】 便中檢出志賀菌。由于上 皮細胞潰瘍脫落,形成黏液血便,這是志賀菌對人體的主要危害。冷盤食品被志賀菌污染后,存放在較高溫度下,經(jīng)過較長時間,志賀菌大量繁殖,產(chǎn)生 細胞毒素、腸毒素和神經(jīng)毒素 ,志賀菌隨同食物進入人體后,在其毒素的作用下,可侵襲腸道上皮細胞。志賀菌對食品的污染有明顯的季節(jié)性,多發(fā)生在夏秋季節(jié)。志賀菌能在冷盤葷菜、涼拌菜、乳等熟 食品上迅速大量繁殖。志賀菌的抵抗力較弱,加熱60℃ 經(jīng) 10~ 30min可被殺死,但耐寒,在冰塊中能生存 3個月;在牛奶、水果、蔬菜、飲料中可生存 1~2周。 ⑶防止沙氏桿菌污染食品的措施 —同致病性大腸桿菌。感染者主要表現(xiàn)為急性胃腸炎。 沙氏桿菌常因污染各種肉、魚、蛋、乳類食品引起食物中毒,其中以肉類占多數(shù)。世界上最大的一起沙氏桿菌食物中毒是 1953年在瑞典因吃豬肉引起的鼠傷寒沙氏桿菌食物中毒,中毒 7717人,死90人。肉類食品從屠宰到銷售的各個環(huán)節(jié)也可造成污染。 沙氏桿菌至少有 67種 O抗原和 2022個以上血清型,與人類關(guān)系較大的有傷寒沙氏桿菌、霍亂沙氏桿菌、腸炎沙氏桿菌等,簡稱傷寒桿菌 ,副傷寒桿菌,鼠傷寒桿菌,豬霍亂桿菌, 腸炎桿菌。對熱抵抗力弱, 60℃ 經(jīng) 20~ 30min即可殺死。 ⑶對懷疑污染的食品加熱滅菌,徹底殺死致病性大腸桿菌。 ▲ 預(yù)防致病性大腸桿菌食物中毒的措施 : ⑴在肉類屠宰、加工、運輸、銷售環(huán)節(jié)嚴(yán)格衛(wèi)生檢疫,防止污染大腸桿菌。 急性腎衰竭 : 腎臟循環(huán)衰竭或腎小管變化引起腎功能喪失,腎臟無法排除代謝廢物,導(dǎo)致毒素、廢物如尿氮、水在體內(nèi)堆積,水、電解質(zhì)平衡紊亂,酸中毒 ),可威脅生命。 O抗原是細胞壁上的糖、類脂、蛋白質(zhì)復(fù)合物; K抗原是莢膜和菌毛,成分為多糖; H抗原是鞭毛,成分是蛋白質(zhì)。 ★ 大腸菌群的測定: 大腸菌群是兼性厭氧的無芽孢 G桿菌,在 37 ℃ 培養(yǎng) 24~ 48h后使乳糖發(fā)酵、并產(chǎn)酸產(chǎn)氣,主要包括大腸埃希氏菌( ▲ 大腸菌群的測定意義 :大腸菌群與多數(shù)腸道病原菌存活期相近,并易于培養(yǎng)、觀察,所以被定為檢驗?zāi)c道致病菌的指示菌,也作為水體、食品受糞便污染及污染程度的指標(biāo)。 二 .食物中常見的致病性污染細菌 1. 致病性大腸桿菌: 大腸桿菌是哺乳動物腸道常見菌,因此稱為 ~ ,通過糞便污染水、土壤和食品,因此作為環(huán)境、食品污染致病菌的代表。條件是食品中必須有組氨酸。 : 中毒細菌在食品中產(chǎn)生毒素,食入該毒素引起食物中毒,如葡萄球菌和肉毒梭菌。引起食物中毒的常見細菌有:沙門氏桿菌 、致病性大腸桿菌、志賀氏菌、副溶血弧菌、葡萄球菌、肉毒梭菌、 D組鏈球菌等。此外,有些細菌污染食品后,在不利條件下可形成芽孢,芽孢耐高溫,一般煮沸不能將它殺死,溫度降低后,芽孢可以萌發(fā)成新的菌體,繼續(xù)生長繁殖,若能產(chǎn)生毒素,則嚴(yán)重影響食品安全。細菌毒素一般分為耐熱和不耐熱兩種 ;不耐熱毒素在一定溫度下(< 100℃ )即可破壞,如肉毒毒素。 ,細菌從帶菌者的手、呼吸道進入食品。 第三章 細菌對食品安全性的影響 一、 細菌對食品的污染 (一) 食品中細菌污染的來源 :食品原料在采集加工前已被細菌污染。目前,鉻的致癌作用已引起人們的關(guān)注。 6價鉻毒性很強,鉻的毒性主要由 6價鉻的鉻酸鹽、重鉻酸鹽引起。相當(dāng)一部分 Ⅱ 型(非胰島素依賴型)糖尿病患者,是鉻攝入不足或利用不良引起的。 六 .鉻( Cr): 鉻在 20世紀(jì)初作為不銹鋼成分廣泛應(yīng)用時先被列入有害重金屬。 (三) 食品、飲水中鋁的限量標(biāo)準(zhǔn): FAD/WHO建議鋁的每日允許攝入量為 1mg/kg體重。 : 長期攝入鋁造成蓄積后,可增加糞便中磷的排出量,造成磷酸鹽缺乏,鈣磷 代謝紊亂,影響骨的形成,導(dǎo)致骨軟化癥,也稱 鋁骨病。長期攝入含鋁食品后,在體內(nèi)造成鋁的蓄積,鋁可影響磷的代謝 ,使肝、腎、脾中的磷脂、 DNA、 RNA均減少;使血糖和肝糖原濃度下降;抑制胃蛋白酶的活性,使胃酸減少,消化功能降低,食欲減退,還可引起貧血。吸收進入到血液的鋁離子主要與白蛋白、運鐵蛋白結(jié)合,沒有被結(jié)合的鋁很快分布到各組織中。此外烷基鋁用做 聚乙烯的催化劑,氧化鋁用做陶瓷填料,鋁生產(chǎn)場所的粉塵污染也是食物和飲水中鋁的來源。鋁與稀乙酸、檸檬酸冷時無反應(yīng), 100℃ 時則能反應(yīng)。鋁在空氣中,表面形成一層極薄而且致密的氧化鋁膜,保護金屬鋁不發(fā)生進一步氧化,但不能抵御酸、堿的侵蝕。但目前我國對食品鋁污染仍未得到足夠重視,大量鋁鹽(硫酸鋁鉀、硫酸鋁銨、磷酸鋁鈉)被用于食品添加劑、水處理劑、藥物;鋁制餐炊具仍廣泛用于日常生活;添加鋁鹽的食品除了傳統(tǒng)的油條、 油餅、炸糕、蝦片外,還發(fā)現(xiàn)有的海參、海蟄 發(fā)酵粉、饅頭、面包、蛋糕、發(fā)糕、掛面、方便面、紅薯粉、粉條、粉絲、嬰兒奶粉、奶酪等也添加了明礬做蓬松劑或乳化劑。隨著科技的發(fā)展,人們逐漸認識到鋁的生物毒性效應(yīng)。我國規(guī)定食品中鎘含量 ≤30~200μg/kg;飲水中鎘含量 ≤10μg/L。鎘一方面在腸道內(nèi)阻礙鐵的吸收,另方面增加尿中鐵的排出,還抑制骨髓血紅蛋白的合成,所以能引起貧血。 、 致畸和致突變性: 鎘可引起肺、前列 腺、睪丸的腫瘤和動物肝、腎、血液的癌變,其致癌作用與鎘損傷 DNA、影響 DNA的修復(fù)以及促進細胞增生有關(guān);鎘也能誘導(dǎo)染色體和動物多種器官畸變。 ( 2) 骨軟化癥: 鎘可取代骨骼中的鈣離子,妨礙鈣在骨中沉積,影響骨的成熟。腎小管的重吸收發(fā)生障礙,出現(xiàn)氨基酸尿、蛋白尿、糖尿。鎘引起人中毒的平均劑量為 100mg,中毒癥狀為惡心、流涎、嘔吐、腹痛、腹瀉,繼而引起中樞神經(jīng)中毒,嚴(yán)重者可因虛脫而死亡。攝入鎘污染的食品和飲水,可導(dǎo)致人發(fā)生鎘中毒。米、面、肉類、淡水魚中含鎘量< ,蔬菜水果中含鎘平均,動物內(nèi)臟(肝、腎)中可高達 1~2 mg/kg。 、飲水中鎘 主要是加工、貯存中使用含鎘電鍍?nèi)萜?、蓄水池、水管或污染的水源引起。河流湖泊的底泥長期接納污水而富含鎘,使水中浮游植物含有較高的 鎘,再通過食物鏈轉(zhuǎn)移到水生動物體內(nèi),蓄積大量鎘,如牡蠣、蟹、龍蝦含有相當(dāng)高的鎘,通常在肝、腎、胰、蟹黃中蓄積為主。 2. 動物性食物中鎘: 主要來自環(huán)境污染。 四 .鎘 ( Cd) (一) 鎘對食品的污染: 1. 植物性食物中鎘: 主要來源于冶金、陶瓷、電鍍、化學(xué)工業(yè)排出的三廢。 (三) 食品中砷的限量標(biāo)準(zhǔn) 1988年 FAD/WHO暫定砷的每日允許最大攝入量為 。亞砷酸鈉可以誘發(fā)基因突變;亞砷酸鈉和砷酸鈉對小鼠早期胚胎發(fā)育有毒性作用,可以造成多種器官的發(fā)育障礙,以至產(chǎn)生畸胎。 、 致畸和致突變性: 經(jīng) WHO研究,1982年確認,無機砷為致癌物,以不同方式接觸砷可誘發(fā)多種惡性腫瘤和癌癥。 : 慢性中毒是由于長期少量攝入砷污染的食品引起,主要表現(xiàn)為食欲下降、體重減輕、胃腸痙攣、 末梢神經(jīng)炎 、角膜(眼球前面的透明膜)硬化、結(jié)膜炎、皮膚變黑。 砷能引起急性和慢性中毒。砷吸收進入血液后, 95%以上的砷與血紅蛋白中的珠蛋白結(jié)合,然后隨著血液分布到各個器官。 (二) 食品中砷的毒性與危害: 砷可以通過消化、呼吸道和皮膚進入體內(nèi);可溶性砷化合物在胃腸道被迅速吸收;五價砷比三價砷容易吸收。 河水中含砷一般為 0~ ;溫泉和礦泉水含砷一般為 ~ 11mg/L;我國內(nèi)蒙、新疆 一些地區(qū)地下水含砷可達 ,如長期飲用此類水,會導(dǎo)致砷攝入過多而產(chǎn)生慢性中毒。 (一) 砷對食品的污染: 因為砷廣泛分布于自然界中;含砷化合物被廣泛應(yīng)用于農(nóng)業(yè)的除草劑、殺蟲劑、殺菌劑、滅鼠劑、防腐劑,因此造成了農(nóng)作物的嚴(yán)重污染,導(dǎo)致食品中砷含量增高。但硫化砷可溶于堿,在氧化劑的作用下也可以變成可溶性和揮發(fā)性的有毒物質(zhì)。砷化氫是一種無色、具有大蒜味的劇毒氣體,常溫下可以分解生成二乙基砷 [As(C2H5)2],在空氣中可自燃生成三氧化二砷。砷的化合物有無機砷和有機砷。我國食品衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定鉛的標(biāo)準(zhǔn):飲用水< ;各種食品 ≤ ~ 1mg/kg( L);食用色素 ≤10mg /kg。 ( 5)可能有致癌、致突變性:動物實驗結(jié)果,高劑量的鉛具有致癌性;接觸鉛的工人有染色體畸變的淋巴細胞明顯增加,但還不能肯定。 ●兒童對鉛有特殊的易感性, 中毒后生長和視力發(fā)育遲緩、精神呆滯、學(xué)習(xí)低能、癲癇、腦性癱瘓和神經(jīng)萎縮。 ( 3) 神經(jīng)毒性: 過量攝入鉛可損害神經(jīng)系統(tǒng)。 ( 2) 腎臟毒性: 急性和慢性鉛中毒時,腎臟的排泄機能受影響,長期攝入鉛后可引起腎小球、腎小管萎縮及纖維化的中毒性腎病。 2. 慢性毒性: 長期攝入含鉛食品后,可在體內(nèi)蓄積, 90%的鉛以不溶性磷酸三鉛的形式存在于骨骼中,少量的蓄積在肝、腦、腎、血液中,生物半衰期一般 4~ 5個月,在骨骼中時間更長。 1. 急性毒性: 一般認為軟組織中的鉛能直接 引起有害作用,而硬組織(骨)中的鉛具有潛在的毒性。 (二) 食品中鉛的毒性與危害: 攝入含鉛食品后,約有 5%~ 10%主要在十二指腸吸收,經(jīng)肝臟,其中部分進入其它組織,部分隨膽汁又排入腸道。水果汁在陶瓷罐中貯存 3天,鉛含量可達到 。含鉛的廢水、廢渣及農(nóng)藥均能嚴(yán)重污染地面水和地下水。大多數(shù)天然水中含鉛約 5μg/L,但含鉛金屬水管中鉛的含量可高達 50μg/L。 由于鉛廣泛存在于環(huán)境中,人體攝入鉛的途徑很多,包括食品、飲水、大氣、吸煙等,但 主要來自食品 。 鉛的氧化物不溶于水; PbCl2在冷水中溶解度很小,但易溶于熱水;乙酸鉛、砷酸鉛、硝酸鉛可溶于水;硫酸鉛、鉻酸鉛、硫化鉛不溶于水,但部分可溶于酸性胃液中;四乙基鉛為無色油狀、略有水果香味的液體,易揮發(fā)、易溶于有機溶劑和脂類,可經(jīng)消化道和皮膚吸收進入體內(nèi)。另外,采礦、冶煉、蓄電池、交通運輸、印刷、塑料、焊接、陶瓷、橡膠、農(nóng)藥、建筑材料、電纜外套、彈藥等許多行業(yè)都使用鉛及化合物,全世界每年消耗鉛約 400萬噸,其中約 40%用于制造蓄電池,約 25%以四 乙基鉛的形式加到汽油中作為防爆劑。我國規(guī)定食品中汞的殘留量( mg/kg),糧食、蔬菜、水果、牛乳及乳制品 ≤~,魚和水產(chǎn)品 ≤,肉、去殼蛋 ≤。 無機汞可導(dǎo)致精子畸形,影響男性生育力。 : 甲基汞對生物體有致畸性和生育毒性。 : 長期攝入被汞污染的食品,可引起慢性汞中毒,汞在肝臟、腎臟中蓄積,并 透過血腦屏障在腦中蓄積,中毒后使大腦皮質(zhì)神經(jīng)元出現(xiàn)不同程度的變性、壞死。 (二) 食品中汞的毒性與危害 : 由無機汞引起的急性中毒主要導(dǎo)致腎組織壞死,發(fā)生尿毒癥,嚴(yán)重時可引起死亡。經(jīng)研究,是汞中毒所致。我國飲水中汞通常低于 1μg/L。水生植物、藻類可富集水中汞,微生物可把無機汞轉(zhuǎn)化為 毒性較大的甲基汞,并在魚體內(nèi)積聚,所以水產(chǎn)品中汞含量較高,食品中汞相當(dāng)一部分來自水產(chǎn)品。正常情況下食品中汞含量很少,但由于含汞農(nóng)藥的使用、污水灌溉、環(huán)境污染的加重,食品中汞的污染也越來越嚴(yán)重。參與甲基 轉(zhuǎn)移酶的輔酶是微生物合成的 VB12,合成甲基汞的同時也生成二甲基汞,但其量僅為甲基汞的幾千分之一。 (一) 汞對食品的污染 : 汞在地殼中廣泛存在,含量 ~ ,主要以各種硫化物 存在。 一 .汞: 汞在室溫下有揮發(fā)性,汞蒸氣被人體吸入后會中毒。 ,如鈹 Be2+可以取代 Mg2+,由于 Be2+與酶的結(jié)合力比 Mg2+大,因而阻斷酶的活性。 有害元素的毒性作用:食品中的有害元素經(jīng)消化道吸收,通過血液分布于各組織,主要以原有形式存在,其次可以轉(zhuǎn)變成具有較高毒性的化合物。如機械摩擦可使金屬微粒進入 面粉;酸性食品可從上釉的瓷器中溶出鉛和鎘。這些有害元素的來源: 、水、空氣進入動植物體內(nèi),再進入食品。有毒作用的元素有鉛、鎘、鋁、汞、砷、 6價鉻等。 ★ 腎上腺素能受體:凡能和腎上腺素、去甲腎上腺素結(jié)合的受體,分為 α、 β β2型; α型主要分布于內(nèi)臟括約肌、血管平滑肌,引起平滑肌興奮收縮; β1型主要分布于心肌細胞膜上,引起心臟興奮,活動加強加快; β2型主要分布于支氣管平滑肌上(引起平滑肌舒張,支氣管擴張);小血管平滑?。ㄒ鹌交∈鎻?,血管擴張);脂肪細胞上(引起脂肪分解)。 ★ 受體:有特異立體構(gòu)型的蛋白質(zhì),能和特異化學(xué)物質(zhì)(神經(jīng)介質(zhì)、激素、藥物)結(jié)合,引起細胞活動變化。麥角堿主要引起血管和子宮平滑肌收縮,血壓升高、心跳減弱減慢。預(yù)防方法是:食用鮮黃花菜先要用開水焯、浸泡后,再高溫烹飪。 : 秋水仙堿是鮮黃花菜中的化學(xué)物質(zhì),分子式 C22H25O6N,本身無毒性,但它進入人體組織被氧化后,會生成劇毒的二秋水仙堿,對胃腸道、泌尿系統(tǒng)具有毒性并產(chǎn)生強烈的刺激作用,對神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用,成人一次食入 ~ 。不吃發(fā)芽過多、有黑綠色皮的馬鈴薯。龍葵堿的毒性是:抑制膽堿脂酶的活性,不能及時清除神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿引起的。中毒的主要癥狀是 喉部瘙癢、灼傷感、胃
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