【正文】 ? 必要時給予鈣拮抗劑 \β受體阻滯劑治療 ⑥ 控制血糖 (6~9mmol/L) Θ 過高 amp。褥瘡 ③ 發(fā)病后 48h~5d為腦水腫高峰期 ? 20%甘露醇 125～ 250ml, 快速靜滴 , 1次 /6~12h ? 速尿 40mg, , 2次 /d ? 甘油果糖 250～ 500ml， 1～ 2次 /日 ? 10%白蛋白 50ml, ， 1～ 2次 /日 ? 必須根據(jù)顱內(nèi)壓增高的程度和心腎功能狀況來 選用脫水劑的種類和劑量 ④ 臥床病人預防肺栓塞 amp。顱內(nèi)壓增高 , 可伴癇性發(fā)作 (2) 腦栓塞 ? 卒中樣發(fā)病的顱內(nèi)腫瘤 \硬膜下血腫 \腦膿腫 出現(xiàn)偏癱等局灶性體征 ? 顱內(nèi)壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆 ? CT amp。 1~2d癥狀達到高峰 數(shù) 10分至數(shù) h 癥狀達到高峰 高血壓史 多無 多有 全腦癥狀 輕或無 頭痛 \嘔吐 \嗜睡 \打哈欠等顱壓高癥狀 意識障礙 通常較輕或無 較重 神經(jīng)體征 非均等性偏癱 (大腦中動脈主干 amp。閉塞部位 ? 顯示動脈炎 \Moyamoya病 \動脈瘤 \動靜脈畸形 DSA顯示閉塞大腦中動脈 2. 腰穿檢查 不能做 CT檢查，臨床難以區(qū)別腦梗死或腦出血者 進行 3. 經(jīng)顱多普勒 (TCD)發(fā)現(xiàn)頸動脈和頸內(nèi)動脈狹窄 \ 動脈粥樣硬化斑 \血栓形成 4. 超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓 \心房粘液瘤 \二尖瓣脫垂 1. 診斷 ? 中年以上高血壓及動脈硬化患者突然發(fā)病 ? 一至數(shù)日出現(xiàn)腦局灶性損害癥狀體征 ? 可用某一動脈供血區(qū)功能損傷來解釋 ? CT或 MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可以確診 ? 有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮 動脈炎的可能 診斷 amp。占位效應 ? 出血性梗死呈混雜密度 ? 病后 2~3w“模糊效應” CT難以分辨病灶 ? 梗死吸收期 , 水腫消失 amp。小腦受損 ) ? 小腦后下動脈解剖變異多 , 常見不典型臨床表現(xiàn) 1. 神經(jīng)影像學檢查 ? CT檢查 , 病后 24h逐漸顯示低密度梗死灶 ? 病后 2~15d均勻片狀 amp。椎動脈閉塞綜合征 ? 延髓背外側(cè) (Wallenberg)綜合征 腦干梗死最常見類型 ? 眩暈 \嘔吐 \眼球震顫 (前庭神經(jīng)核 ) ? 交叉性感覺障礙 (三叉 N脊束核 amp。丘腦網(wǎng)狀激 活系統(tǒng)受累 ) ? 對側(cè)偏盲 amp。完全麻痹 ? 一個半綜合征 \眼球上視不能 (上丘受累 ) ? 光反應遲鈍 \調(diào)節(jié)反應存在 (類 AR瞳孔 ,頂蓋前區(qū)病損 ) ? 一過性 amp。瞳孔異常 ? 單 amp。顱內(nèi)壓增高癥狀 ? 基底動脈尖分支小腦上動脈 amp。面神經(jīng)交叉癱 ) ? Foville綜合征 (同側(cè)凝視麻痹 amp。 ?閉鎖綜合癥：基底動脈的腦橋支閉塞致雙側(cè)腦橋基底部梗死。雙側(cè)椎動脈閉塞 →腦干梗死 , 危及生命 ? 眩暈 \嘔吐 \四肢癱 \共濟失調(diào) \昏迷 amp。額極動脈閉塞 ) ? 深穿支閉塞 ? 對側(cè)中樞性面舌癱 \上肢近端輕癱 (累及內(nèi)囊膝部 amp。上肢失用 ? 皮質(zhì)支閉塞 ? 對側(cè)中樞性下肢癱 ? 可伴感覺障礙 (胼周 amp。尿急 (旁中央小葉受損 ) ? 淡漠 \反應遲鈍 \欣快 \緘默等 (額極 \胼胝體受損 ) ? 強握 amp。體象障礙 (非優(yōu)勢半球 ) ? 無同向性偏盲 ② 下部分支卒中 (顳極 \顳枕 \顳葉前中后分支 ) ? 對側(cè)同向性偏盲 (下部視野受損較重 ) ? 對側(cè)皮質(zhì)感覺 (圖形覺 \實體辨別覺 )明顯受損 ? 病覺缺失 \穿衣失用 \結構性失用等 , 無偏癱 ? 優(yōu)勢半球 Wernicke失語 , 非優(yōu)勢半球急性模糊狀態(tài) ? 深穿支閉塞 ? 對側(cè)中樞性均等性偏癱 , 可伴面舌癱 ? 對側(cè)偏身感覺障礙 , 可伴對側(cè)同向性偏盲 ? 優(yōu)勢半球 出現(xiàn)皮質(zhì)下失語 3. 大腦前動脈閉塞綜合征 ? 分出前交通動脈前 主干閉塞 無癥狀 (對側(cè)代償 ) ? 分出前交通動脈后 閉塞 ? 對側(cè)中樞性面舌癱 amp。均等性 偏癱 \偏身感覺障礙 \偏盲 (三偏 ) ? 優(yōu)勢半球 →完全性失語 , 非優(yōu)勢半球 →體象障礙 2. 大腦中動脈閉塞綜合征 ? 皮質(zhì)支閉塞 ①上部分支卒中 (眶額 \額部 \中央前回 \頂前部分支 ) ? 病灶對側(cè)面部 \手 \上肢輕偏癱 amp。血管雜音 , 可有暈厥發(fā)作 amp。1~2d達高峰 ? 意識清楚 amp。以上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死 ? 反復發(fā)生腦梗死所致 ? 常在安靜 amp。 Gerstmann綜合征 ? 主側(cè)病變 經(jīng)皮質(zhì)感覺性失語 , 非主側(cè) 體象障礙 ③ 皮質(zhì)下型：前型 大腦前動脈回返支 豆紋動脈 , 前角外側(cè) ,尾狀核頭部 上型 大腦中動脈皮層支 深穿支 , 尾狀核體部外側(cè)放射冠 外側(cè)型 豆紋動脈 島葉動脈 , 殼核外側(cè)部 純運動性輕偏癱 \感覺障礙 \不自主運動等 (3) 出血性腦梗死 (hemorrhagic infarct) ? 腦梗死灶動脈壞死使血液漏出 amp。動脈源性栓塞 ? 卒中樣發(fā)病 \癥狀較輕 \恢復較快 (2) 分水嶺腦梗死 (cerebral watershed infarction, CWSI) ① 皮質(zhì)前型 ： ACA－ MCA ? 病灶位于額中回 ? 以 上肢為主的偏癱 amp。邊緣帶 (border zone)缺血 ? 典型為頸內(nèi)動脈嚴重狹窄 amp。多數(shù)腦神經(jīng)麻痹 , 進行性加重 ? 明顯腦水腫 \顱內(nèi)壓增高征象 , 甚至發(fā)生腦疝 (1) 大面積腦梗死 ? 頸內(nèi)動脈 主干 \大腦中動脈主干 amp。再灌注損傷概念提出 更新了急性腦梗死的臨床治療觀念 減輕再灌注損傷 應積極進行腦保護 搶救缺血半暗帶 關鍵是超早期溶栓 1. 依據(jù)癥狀體征演進過程分為 臨床類型 缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重 \完全 進展迅速 , 常于數(shù)小時 (6h)達高峰 缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀輕微 , 呈漸進 性加重 , 48h內(nèi)仍不斷進展 , 直至嚴重缺損 (1) 完全性卒中 (plete stroke) (2) 進展性卒中 (progressive stroke) ? 缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕 但持續(xù)存在 , 可在 3w內(nèi)恢復 (3) 可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND) 2. 依據(jù)臨床表現(xiàn) amp。部分血供 有大量可存活神經(jīng)元 如血流恢復 \腦代謝改善 神經(jīng)細胞仍可恢復功能 ? 中心壞死區(qū) 完全缺血 →腦細胞死亡 ? 周圍缺血半暗帶 (ischemic penumbra) ? 保護缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關鍵 急性腦梗死病灶 腦血流再通超過此時間窗可產(chǎn)生 再灌注損傷 (reperfusion damage) 2. 病理生理 再灌注時間窗 (time window) 腦梗死區(qū)血流再通后腦組織損傷可恢復的有效時間 腦缺血超早期治療時間窗在 6h之內(nèi) 再灌注損傷機制 ? 自由基 (free radical)“瀑布式”連鎖反應 ? 神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載 ? 興奮性氨基酸細胞毒性作用 amp。 1. 病理 ? 腦梗死發(fā)生率 ? 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占 4/5 ? 椎 基底動脈系統(tǒng)約 1/5 ? 閉塞血管內(nèi)可見動脈粥樣硬化或 血管炎改變、血栓形成 ? 梗死區(qū)腦組織軟化 \壞死 ? 大面積腦梗死可發(fā)生出血性梗死 ? 病變血管 依次為 ? 頸內(nèi) A ? 大腦中 A ? 大腦后 A ? 大腦前 A ? 椎 基底 A 病理 amp。高脂血癥可加速動脈粥樣硬化 腦動脈粥樣硬化發(fā)生在大動脈 (管徑 500?m以上 ) 常見部位 1. 動脈粥樣硬化 結締組織病 amp。分叉部 病因 amp。血栓形成 使腦局部血流減少 amp。 概念 腦梗死 (CI) ? 包括腦血栓形成 \腔隙性梗死和腦栓塞 ? 約占全部腦卒中的 70% 腦血栓形成 (cerebral thrombosis, CT) ? 腦動脈主干 amp。 未經(jīng)治療 amp。 血流動力學性 TIA 應加強對 TIA各種危險因素的控制 其他 由于目前沒有資料證明血管痙攣是 TIA的病因，因此對于 TIA患者，尤其是血流動力型患者禁用尼莫地平等抗血管痙攣藥物 。建議對于無禁忌癥的患者，聯(lián)合使用阿司匹林（ 50150mg）和氯吡格雷（ 75mg）、他汀類藥物（氧化型低密度脂蛋白目標值在 100mg/dl以下）及丙丁酚（ bid） 動脈－動脈栓塞性 TIA 除抗血小板聚集、降脂治療外，血壓管理需要慎重，應停用降壓藥物，必要時給以擴容治療，有條件的醫(yī)院，可以考慮血管內(nèi)及外科治療。常用的藥物為阿司匹林（ 50325mg， ASA指南）（ 50150mg，中國腦血管病防治指南），而有資料表明氯吡格雷（ 75mg）或阿司匹林 (25 mg)和緩釋潘生丁 (200 mg每天兩次 )的聯(lián)合應用可能較阿司匹林更有效。 心源性栓塞性 TIA 不推薦使用口服抗凝藥物，因為沒有資料證明，相對于抗血小板治療，將國際標準比值（ INR）控制在 ~的范圍內(nèi)的口服抗凝藥物治療有更佳的益處，若 INR值超過，會升高并發(fā)腦出血的風險。 對于抗凝藥物禁忌癥的患者 ， 推薦其使用阿司匹林 (75150 mg/d)，如果阿司匹林不能耐受者，應用氯吡格雷 (75 mg/d)。發(fā)作 性意識障礙 治療 目的 — 消除病因 減少 amp。繼發(fā)性自主神經(jīng)功能不全患者血壓 amp。阿 斯 (AdamsStokes)綜合征 2. 鑒別 診斷 (1) 短暫發(fā)作性神經(jīng)疾病 ? 慢性硬膜下血腫可出現(xiàn)一過性偏癱 amp。體征 診斷主要根據(jù) ? 局灶性癲癇 ? 偏癱型偏頭痛 ? 基底動脈型偏頭痛 ? 內(nèi)耳性眩暈 (M233。鑒別診斷 1. 診斷 ? TCD\DSA有助于確定病因 \誘因 amp。不同病因決定不同的臨床決策，預后也不盡相同，因此我們應重視 TIA的病因與發(fā)病機制診斷 。 MRI檢查大多正常 ? 部分病例 (發(fā)作時間 20min)MRI 彌散加權 (DWI)可顯示片狀缺血灶 ? DSA可見頸內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊 \狹窄等 輔助檢查 2. 彩色經(jīng)顱多普勒 (TCD) ? 可顯示血管狹窄 \動脈粥樣硬化斑 發(fā)作頻繁可行微栓子監(jiān)測 ? PET可顯示局灶性代謝障礙 ? SPECT可發(fā)現(xiàn)局部腦灌流量減少程度 amp。復視 ⑥交叉性癱瘓 1. 血常規(guī) amp。海馬 ③雙眼視力障礙 ? 雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血累及枕葉視皮質(zhì) ②小腦性共濟失調(diào) (3) 可能出現(xiàn)的癥狀 ①急性發(fā)生的吞咽困難 \飲水嗆咳 \構音障礙 ④雙側(cè)面 \口周麻木 \交叉性感覺障礙 ③意識障礙伴 amp。感覺減退 ②對側(cè)同向性偏盲 (較少見 ) ① ① ① ①? 持續(xù)時間長 , 發(fā)作頻率高 , 較少進展為腦梗死 2. 椎 基底動脈系統(tǒng) TIA ? 眩暈 \平衡障礙 , 大多不伴耳鳴 , 少數(shù)伴耳鳴 (內(nèi)聽動脈缺血 ) (1) 常見癥狀 ①跌倒發(fā)作 (drop attack): 患者轉(zhuǎn)頭 amp。輕偏癱 , 可伴對側(cè)面部輕癱 ① 眼動脈交叉癱 (病變側(cè)單眼一過性黑矇 \對側(cè)偏 癱 amp。體征 ? 數(shù) min達高峰 , 數(shù) min或 10余 min緩解 , 不遺留后遺癥狀 ? 反復發(fā)作 , 每次發(fā)作癥狀相似 ? 常合并高血壓 \糖尿病 \心臟病 \高脂血癥等 臨床表現(xiàn) ? 共同特點 人格，情感障礙及對側(cè)下肢無力。 在這種情況下應使用華法林或肝素抗凝治療。 在這種情況下，抗血小板聚集和穩(wěn)定斑塊的治療是最重要的。發(fā)病機制 血流動力學型 TIA 在動脈嚴重狹窄基礎上血壓波動導致遠端一過性腦供血不足引起，血壓低于腦灌注失代償?shù)拈撝禃r發(fā)生 TIA，血壓升高腦灌注恢復時癥狀緩解，這種類型的 TIA占很大一部分。新概念能夠?qū)τ?TIA的臨床決策（如超早期溶栓等）提供更有利的指導。 概 念 ? TIA工作組在 2022年提出了新的 TIA概念 (Albers et al., 2022)：“由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作 ,典型臨床癥狀持續(xù)不超過 1h, 且無急性腦梗死的證據(jù)”。 歷史回顧 ? 然而，隨著現(xiàn)代影像學的進展，上述基于“時間和臨床”的傳統(tǒng)定義受到諸多質(zhì)疑。 概 念 傳統(tǒng)概念 ? 傳統(tǒng) “ 基于時間 ” 的 TIA概念起源于上世紀 5060年代， ? 1