【正文】 織病理切片或腦脊液檢查可見弓形體。局灶性神經異常包括癲癇和中風， CT檢查可見單個或多個局灶性病變。吞食含包囊的動物肉，貓排出的卵囊污染環(huán)境，通過污染的手或食物而感染 弓形蟲病 ? 艾滋病人的弓形體感染主要引起 神經系統(tǒng)弓形體病， 弓形蟲腦炎， 其發(fā)生率為 26％。②抗原檢測 可用于早期診斷 ? PCR方法： 查 RNA 弓形蟲病 ? 是寄生在細胞內的原蟲，弓形蟲感染是人畜共患病，免疫功能正常的人感染弓形蟲后，多表現(xiàn)隱性感染，但免疫功能低下患者，特別是免疫缺陷綜合癥患者，弓形蟲感染常引起中樞神經系統(tǒng)感染，甚至全身播散性感染。 PCP PCP的檢查 ? 病原體檢測： ①痰液②支氣管肺泡灌洗液③經皮膚肺穿刺組織活檢發(fā)現(xiàn)卡氏肺 孢 子蟲。 ? 血氣分析： 明顯的低氧血癥，動脈血氧分壓在60mmHg以下，動脈血 CO2分壓正?；蛏缘停闻?動脈氧分壓差大，可有呼吸性堿中毒，晚期出現(xiàn)呼吸性酸中毒。 PCP的其他檢查 ? X線檢查： 起病一周后出現(xiàn)雙側間質彌漫性網格狀、條索狀或斑點顆粒狀陰影，自肺門向外擴散，以后可融合成結節(jié)或云霧狀，或有空洞形成。嬰兒癥狀雖重，但肺部體征較輕。 PCP的臨床表現(xiàn) ? 潛伏期多數 1~2個月 ? ：又稱經典型 、嬰兒型。 萬能培基！ CD4+細胞計數和機會感染之間的關系 ? CD4+細胞計數（ /ul） 機會感染 ? CD4+ 500 格林 巴林綜合癥 特發(fā)性血小板減少 ? CD4+ 200~500 皮膚霉菌感染 脂溢性皮炎 傳染性軟疣 結核病 細菌性感染 單純皰疹感染 口腔念珠菌病 帶狀皰疹 口腔毛狀白斑 kaposi肉瘤 非霍杰淋巴瘤 CD4+細胞計數和機會感染之間的關系 ? CD4+ 50~200 卡氏肺孢子蟲肺炎 隱球菌病 弓形體病 愛滋病癡呆綜合癥 ? CD4+ 50 隱孢子蟲病 ? 巨細胞病毒病 ? 鳥分枝桿菌綜合癥 ? 原發(fā)性中樞神經系統(tǒng)淋巴瘤 ? 進行性多灶性白質腦病 CDC ： B 口腔白念 HSV LIP (杵狀指 T4細胞數量變化與機會性感染的相關性 AIDS常見的機會性感染 ?（ 1）原蟲類 ?（ 2）真菌類 ?（ 3）病毒類 ?（ 4）細菌類 （ 1）原蟲類 ? ① PCP感染（肺部，播散性） ? ②弓形體感染 ? ③隱孢子蟲病 ? ④類圓線蟲感染 ? ⑤ 微孢子蟲病 ? ⑥ 等孢子蟲病 ? ⑦ 賈弟蟲病 ? ⑧ 利什曼氏病 卡氏肺孢子蟲肺炎（ PCP） ? 卡氏肺孢子蟲通常寄生在肺泡內，在健康宿主內并不引起癥狀，對于免疫缺陷的患者、虛弱的早產兒、營養(yǎng)不良等免疫功能低下者，可引起間質性肺炎。 ? ： 弓形蟲，隱球菌，巨細胞病毒等 ? ： 原發(fā)性淋巴瘤 Ⅳ 期 AIDS ? ? 機會性感染的出現(xiàn)與病原菌的毒力與患者的免疫抑制水平有關，外周血細胞 CD4+細胞的水平仍是機體免疫狀態(tài)的最好體現(xiàn)， CD4+細胞數與機會感染的發(fā)生有密切關系： ? CD4+細胞數 200個 /ul時，一年以后機會感染的頻率是 33%， 2年后機會感染的頻率為 58%。 ? （ 4）持續(xù)性全身性淋巴結腫大 ? 乏力，厭食，盜汗，全身不適，可有肝脾腫大。 ? 一般持續(xù)腫大 3個月以上 ， 部分患者淋巴結腫大 1年后逐步消散 ， 亦有再次腫大者 。 其特點是淋巴結腫大直徑在 1cm以上 ， 質地柔韌 ，無壓痛 ， 無粘連 ， 能自由活動 。 此階段可持續(xù) 210年或更長 。 臨床上沒有任何癥狀 ， 但血清中能檢測出 HIV RNA HIV核心蛋白 （ P24） 包膜蛋白 （ gp120） 的抗體即 抗 HIV 外周血單個核細胞可檢出 HIV DNA。由于 CD8+T細胞升高，導致 CD4/CD8的比例倒置，同時可以出現(xiàn)血小板減少。 四臨床表現(xiàn) ? HIV 26周 急性感染 ? ? 412周 ? 210年 ? AIDS 抗 HIV陽性 四、臨床表現(xiàn) ? 1期 急性感染 ? 11期 無癥狀感染 ? 111期 持續(xù)性全身淋巴結腫大綜合征 ? 1V期 艾滋病 四、臨床表現(xiàn) ? I期 急性感染 一般癥狀持續(xù) 314天 ? 臨床表現(xiàn)： 原發(fā) HIV感染后小部分病人可以出現(xiàn)發(fā)熱、全身不適、頭痛、肌痛、關節(jié)痛和淋巴結腫大，類似血清病的癥狀。 因此沒有造成機體的免疫功能損傷和耗竭 ， 并在血清抗 HIV轉陽后仍保持長期的無癥狀期 。 5. 自然殺傷細胞損傷的機制 ? HIV的 gp41肽可顯著抑制 NK細胞的活性，使 NK細胞功能下降，監(jiān)督對抗感染和腫瘤細胞能力下降。 3. 單核巨嗜細胞功能異常 HIV 骨髓單核 巨嗜細胞 不被 HIV溶解殺滅 擴散到全身 祖細胞復制 發(fā)育成熟受到影響 大量不成熟的單核 巨嗜細胞 血 對病原體的吞噬滅活能力很低 初期單核 巨嗜細胞增多 非特異性免疫功能缺陷 機會性感染 4. B淋巴細胞功能的異常 ? 隨著 CD4+T淋巴細胞的功能異常， B細胞的數量及功能也發(fā)生改變，表現(xiàn)在： ? 在 HIV感染早期，由于病毒和病毒蛋白的刺激，表現(xiàn)多克隆 B細胞活化，外周血 B淋巴細胞增多， IgG和 IgA增高，循環(huán)免疫復合物出現(xiàn)。 +T細胞（ Ts）異常 ? HIV感染急性期 CD8+T細胞增加， 3~4周后恢復正常 ? AIDS后期 CD8+T細胞減少，表示機體對 T細胞的自身穩(wěn)定功能失調。隨著 HIV感染疾病的進展， CTL的數量和功能也逐漸減少和喪失， HIV病毒載量增加 ，其機制目前尚不明確，但可能與①特異性 T4細胞的缺乏和破壞；②病毒株的變異；③ CTL的功能和數量的衰竭等有關。 ? T4細胞減少，損害整個免疫系統(tǒng)，最后導致各種嚴重的機會性感染和惡性腫瘤。 （ 血漿 HIV病毒載量與 T4 細胞的減少有非常重要的關系 ） CD4+T淋巴細胞減少造成的結果 ? T4細胞作為免疫系統(tǒng)的中樞細胞，在抗HIV的特異性免疫中起重要作用。 HIV1 復制周期 (與細胞結合 ) HIV1 復制周期 (與細胞結合 ) Successful HIV Cell Infection HIV geic material transfers to CD4+ T cell HIV1復制周期（進入） HIV－ 1復制周期 （包裝和成熟） 艾滋病病原學 ? 表殼蛋白糖化點多 ? HIV高速復制 ? 每天 1012億個 ? 每天突變 1萬個 ? 逆轉錄酶缺乏 3‘5’外切核酸的校讀功能，使 RNA轉錄為DNA時經常出現(xiàn)錯誤。 潛伏 210年后 ， 前病毒可被某中因素激活 ， 經轉錄和翻譯成 新的病毒 RNA和蛋白質 ， 在細胞膜上裝配成新的 HIV， 并以芽生形式釋放 ， 再感染其他細胞 。在逆轉錄酶的作用下 HIV的兩條 RNA鏈逆轉錄成單鏈的 DNA。 中國艾滋病流行的潛在危險因素 ? ： ? （ 1）性亂人群：暗娼、嫖客 ? （ 2）男性同性戀：我國男性有 2%~3%是同性戀者。吸毒者避孕套使用率僅為 %，這也促使 HIV由吸毒人群向異性性傳播人群蔓延。 ? 目前中國大陸的吸毒者中，脫毒兩年后復吸率達95%以上。HIV/AIDS822人 ? 商丘對在 1995年前后的所有的有償獻血員和原初篩陽性者進行監(jiān)測，共采血 3696人份，檢出 HIV抗體陽性者 1158人，確認陽性 1126人。 2022年 2月對開封、商丘 AIDS的考察 ? AIDS陽性 968人，尉氏縣占%。 2022年 4月衛(wèi)生部調查1645人 ， HIV陽性 318例 。 有償供漿(血)者臨床可疑者受血者(不詳)義務獻血者嬰幼兒HIV陽性配 偶/性伴性病門診就診者其他 (見 備注)艾滋病確證情況 —— 傳播途徑 6 5 2 4 例確認陽性者傳播途徑構成血液傳播性接觸傳播母嬰傳播其他不詳我省艾滋病流行特點 ? 我省艾滋病疫情整體上仍處于低流行水平 ， 但疫情分布較廣泛 ， 涉及全省 18個省轄市； ? 通過性傳播 、 血液傳播 、 母嬰傳播三種途徑感染艾滋病病病毒者均已存在； ? 局部村莊呈高度的灶性集中 （ 6市 13個縣 20個鄉(xiāng) 38個疫情高發(fā)村 ） ； ? 檢測出來的 HIV陽性者仍多為 1996年以前有償供血者 ， 新近感染的少； ? 1996年以前感染艾滋病病毒的有償獻血員