微生物的感染與檢查-文庫吧資料
2025-01-12 14:58本頁面
【正文】 下一頁 退 出 （二）致病菌檢驗(yàn)程序 致病菌的檢驗(yàn)程序 標(biāo)本 生化試驗(yàn) 血清學(xué)試驗(yàn) 動物試驗(yàn) 藥敏試驗(yàn) 直接涂片檢查 分離培養(yǎng) 分子生物學(xué)技術(shù) （核酸雜交、 PCR） 其它 (ELISA) 上一頁 下一頁 退 出 人體受致病菌感染后，其免疫系統(tǒng)被刺激后發(fā)生免疫應(yīng)答而產(chǎn)生特異性抗體。 非發(fā)作期一般無病毒排出 ， 如單純皰疹病毒 ? ③ 慢發(fā)病毒感染或遲發(fā)感染 ：潛伏期相當(dāng)長 ， 一旦發(fā)病則呈亞急性進(jìn)行性 ， 病死率高如 SSPE。 主要通過胎盤或產(chǎn)道 ， 如風(fēng)疹病毒 、 巨細(xì)胞病毒 、 人類免疫缺陷病毒（ HIV） 及乙型肝炎病毒等 。 上一頁 下一頁 退 出 （二） 病毒感染對機(jī)體的致病作用 1．病毒對組織器官的親嗜性與組織器官的損傷 2．免疫病理損傷 （ 1）體液免疫病理作用 （ 2）細(xì)胞免疫病理作用 3．病毒對免疫系統(tǒng)的致病作用 自身免疫反應(yīng) 抑制免疫 系統(tǒng)功能 上一頁 下一頁 退 出 ? 水平傳播：在人群不同個(gè)體間的傳播 ，是大多數(shù)病毒的傳播方式 。 共同特征： 細(xì)胞膜出現(xiàn)鼓泡、細(xì)胞核濃縮 上一頁 下一頁 退 出 病毒基因組的整合 病毒的遺傳物質(zhì)核酸可以結(jié)合到宿主細(xì)胞 染色體 DNA中，稱為整合（ integration） 上一頁 下一頁 退 出 細(xì)胞增生與轉(zhuǎn)化 有少數(shù)病毒感染細(xì)胞后不但不抑制宿主細(xì)胞DNA的合成，反而促進(jìn)細(xì)胞 DNA的合成，如體外細(xì)胞培養(yǎng)證實(shí)， SV40病毒可促進(jìn)細(xì)胞增殖，并使細(xì)胞形態(tài)發(fā)生變化，失去細(xì)胞間接觸性抑制，而成堆生長。 ? 常見病毒： 無包膜病毒、殺傷性強(qiáng)的病毒 ? 機(jī)制： （ 1）抑制宿主細(xì)胞核酸、蛋白質(zhì)的合成 （ 2）破壞宿主細(xì)胞的溶酶體 （ 3）損傷宿主細(xì)胞器 上一頁 下一頁 退 出 穩(wěn)定狀態(tài)感染 概念：病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖的過程中，細(xì)胞不受破壞，病毒不斷地通過出芽方式釋放子代病毒。 細(xì)菌侵入血流后并在血中大量繁殖，產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，造成機(jī)體嚴(yán)重?fù)p傷和全身中毒癥狀者。 上一頁 下一頁 退 出 （二）傳播的途徑 途 徑 方 式 疾 病 舉 例 呼吸道感染 氣溶膠，飛沫方式吸入 肺結(jié)核、白喉、百日咳 消化道感染 糞 口方式，食入 傷寒、痢疾、食物中毒 泌尿生殖道感染 性接觸，血液或粘膜損傷 淋病、梅毒等 創(chuàng)傷性感染 皮膚、粘膜創(chuàng)傷、破損 皮膚化膿感染，破傷風(fēng) 節(jié)肢動物叮咬感染 密切接觸、叮咬 鼠疫，沙門菌病 上一頁 下一頁 退 出 （三）感染的類型 ? 不感染 ? 潛伏感染 ? 隱性感染 ? 顯性感染 ? 帶菌狀態(tài) ?急性感染 ?慢性感染 ?局部感染 ?全身感染 上一頁 下一頁 退 出 細(xì)菌在局部繁殖，不入血，僅外毒素入血引起全身中毒癥狀 病原菌由原發(fā)部位侵入血流，但未在血中大量繁殖，到達(dá)其它部位，再繁殖致病。 ?菌群失調(diào)癥： 菌群失調(diào)達(dá)到一定程度，出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。 上一頁 下一頁 退 出 –概念：在人體各部位正常寄居而對人無害的細(xì)菌 人體各部位正常細(xì)菌數(shù)量 正常菌群 上一頁 下一頁 退 出 正常菌群的生理作用 –生物拮抗
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