惡性腫瘤患者血液學(xué)表現(xiàn)-文庫吧資料
2025-01-12 04:18本頁面
【正文】 血小板減少 ?病因 ?腫瘤患者應(yīng)用一般劑量細胞毒藥物后 ?大劑量放療或強烈化療后的骨髓抑制 ?某些化療藥物 ， 如 MMC、 亞硝基脲可引起長期血小板減少 ?腫瘤相關(guān)性脾腫大使血小板破壞增加 。 第四類 腫瘤相關(guān)性血 小板異常 血小板增多 ?病因 ?卵巢癌 ， 乳腺癌 ?NHL， HD， CML等 常伴有高凝狀態(tài) ， 易引起血栓栓塞并發(fā)癥 。 tMDS/tAML ?tMDS／ tAML發(fā)生機制： ? 骨髓干細胞染色體損傷 ， 76％ ～ 90％ tMDS／tAML有克隆性染色體異常 ， 主要為－ 5／ 5q－ ，－ 7／ 7q－ ， 也可累計 11q 23或 21q23； ? 免疫監(jiān)護缺陷 ， 未冶療的惡性腫瘤患者 ， 已伴有免疫缺陷 ， 放／化療的免疫抑制 ， 更加重損傷的機體免疫系統(tǒng)； ? 放／化療對骨髓的直接毒性等 。實驗室檢查呈全血細胞減少或大紅細胞性貧血 ，骨髓象有粒系 、 紅系 、 巨核系三系病態(tài)造血 ，以紅系病態(tài)造血最為顯著 。 tMDS/tAML ?tMDS／ tAML中位潛伏期為 4～ 5年 ，風(fēng)險最高時間是接受治療后 24－ 60個月 ，此后 ， 平穩(wěn)下降 ， 約 6％ 的 tMDS／ tAML的發(fā)生于開始治療后一年 ， 7年后發(fā)生率僅占 16％ 。 治療相關(guān)性骨髓增生異常綜合 /冶療相關(guān)性急性髓系白血病 （ tMDS/tAML） ?病因 ?惡性淋巴瘤 ， 多發(fā)性骨髓瘤 ?乳腺癌 ， 睪丸癌 ， 卵巢癌 ?肺癌等長期接受放／化療 ?造血干細胞移植數(shù)月或數(shù)年后發(fā)生 。 40％ ～ 50％ ） 三個月為首發(fā)表現(xiàn) 。 嗜酸性粒細胞增多 ?病因 ?HD， NHL， MM， CML ?腦瘤 ?上皮腫瘤 ， 黑色素瘤 ， 肺癌 ?嗜酸性肉芽腫 嗜酸性粒細胞增多 ?發(fā)生機制 ? 腫瘤細胞分泌某些嗜酸性粒細胞生成因子和嗜酸性粒細胞趨化因子樣作用的多肽，一方面動員骨髓產(chǎn)生嗜酸性粒細胞；另一方面動員嗜酸性粒細胞從骨髓釋放到外周血； ? 局部受到持續(xù)刺激，如局部放療，使組織胺不斷釋放入血，引起骨髓和血液中嗜酸性粒細胞增多。 腫瘤相關(guān)性紅細胞增多癥 ?病因 ?腎癌 ?肝癌 ?小腦血管母細胞瘤 ?腫瘤切除后 ， 紅細胞可以恢復(fù)正常 。 DDP、 馬法蘭 、 甲氨喋呤 、 鬼臼噻吩甙等可以引起溫抗體型 AIHA， 類似于大劑量青霉素半抗原型 。 CA效價4℃ 1： 32，復(fù)查血型為 O型， Hb 100g/L , Ret降至 1％，住院 1個月病情緩解出院。 （ 1）自身免疫性溶血性貧血 （ AIHA ） ?診斷為 NHL肺部浸潤，繼發(fā)性 CAS。 CA： 4℃ 效價為 1：8089（正常 4℃ 1： 32）。耳垂血 RBC有自身凝集，多次配血未成。實驗室檢查： Hb 45g/L, WBC 109， BPC 210 109 Ret 10％，骨髓象示增生性貧血。 （ 1）自身免疫性溶血性貧血 （ AIHA ） ?冷抗體型 AIHA實驗室檢查 ?冷凝集素（ CA）陽性， 4℃ 效價可高達 1：1000， 1： 10000或更高，主要為 IgM，可以是 IgG，也可以是 IgM和 IgG混合性CA，其 CA有抗紅細胞 I或 i。 ? rHuEPO治療有效 ， 可改善病人生活質(zhì)量 。 失血性貧血或營養(yǎng)性貧血 ?原因 ?消化吸收障礙，攝入不足 ?惡病質(zhì)狀態(tài) ?化療、放療反應(yīng) 使葉酸、維生素 B12及鐵缺乏 失血性貧血或營養(yǎng)性貧血 ?實驗室檢查 ?小細胞低色素性貧血 SL降低， TIBC增加， SF增高 骨髓貯鐵減少 ?巨幼紅細胞貧血 失血性貧血或營養(yǎng)性貧血 ?治療 ?補充鐵 劑 ?維生素 B12 ?葉酸 ?輸濃縮紅細胞 治療相關(guān)性貧血 ? 惡性腫瘤患者因化 、 放療致使骨髓造血功能受抑制引起貧血 。 ?主要治療原發(fā)病，亦可用 rHuEPO治療 。 （ ACD） ?血清紅細胞生成素（ EPO）水平減低 ?腫瘤壞死因子（ TNF）、白細胞介素 1（ IL1）等負調(diào)控因子增加 EPO生成 血清 EPO RBC生成 影響鐵代謝 TNF IL1 IFN
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