慢性支氣管炎癥ppt課件-文庫吧資料
2025-01-11 11:11本頁面
【正文】 電壓時 P電壓 1/2R，呈尖峰型，結(jié)合電軸 +80176。 右下肺動脈干增寬 肺動脈突出 心尖上凸 實驗室檢查 二、 心電圖 檢查 主要條件 ①額面平均電軸 ≥90176。 ? 右心室增大。 ? 圓錐部顯著凸出（右前斜位 45176。 ? 肺動脈段中度凸出或其高度 ≥3mm。運(yùn)動狀態(tài)下mPAP 30mmHg ?PCWP 或左心室舒張末壓≤15mmHg 發(fā)病機(jī)制 一、肺動脈高壓的形成 ?功能性因素 ?解剖性因素 ?血容量增多和血液粘滯度增加 發(fā)病機(jī)制 — 肺動脈高壓的形成 肺血管阻力增加的 功能性因素 缺 氧 高碳酸血癥 呼吸性酸中毒 收縮血管的活性物質(zhì) 白三烯、 5HT、PAF、血管緊張素 Ⅱ 等 肺血管收縮、阻力增加 血清 H+增高 肺動脈高壓 肺血管阻力增加的 解剖性因素 慢性炎癥 肺泡內(nèi)壓 呼吸性酸中毒 肺血管收縮、阻力增加 肺動脈高壓致反復(fù)肺血管栓塞 肺小動脈血管炎 肺泡毛細(xì)血管受壓 肺泡毛細(xì)血管床減損 血管管腔狹窄、閉塞 肺動脈高壓 發(fā)病機(jī)制 — 肺動脈高壓的形成 血容量增多和血液粘滯度增加 慢性缺氧 繼發(fā)性 RBC 醛固酮 腎小動脈收縮 血液粘滯度 血容量 肺動脈 壓 水鈉潴留 發(fā)病機(jī)制 — 肺動脈高壓的形成 二、心臟負(fù)荷增加，心肌受損 ? 肺動脈高壓 ? 心肌缺氧 ? 酸堿平衡失調(diào) 發(fā)病機(jī)制 三、多臟器損害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能損害 肺心?。河倚谋谠龊瘢倚那粩U(kuò)張 臨床表現(xiàn) 在原發(fā)病的各種癥狀和體征基礎(chǔ)上，逐步出現(xiàn)肺心功能衰竭及其他器官損傷的征象。 一、積極控制原發(fā)病 二、改善營養(yǎng)狀態(tài) 三、呼吸訓(xùn)練 四、手術(shù)治療 體育鍛煉 呼吸肌訓(xùn)練 家庭氧療 治 療 返回目錄 第三節(jié) 慢性肺源性心臟病 Chronic Pulmonary Heart Disease 定 義 簡稱肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一類心臟疾病。 MVV （最大通氣量） ＜ 80%。 二、體征 實驗室和其他檢查 X線胸片檢查 肺野擴(kuò)大，透亮度增加，肋間隙增寬，橫隔下降，心界縮小。 一、癥狀 分型： 氣腫型（ PP型） 支氣管炎型（ BB型） 臨床表現(xiàn) 肺氣腫征 望：桶狀胸、呼吸運(yùn)動減弱 觸：語顫減弱 叩：過清音、肺下界下移、心界縮小或不易叩出 聽：肺泡呼吸音減弱、呼氣延長、心音遙遠(yuǎn) 合并感染時肺部可有干濕啰音。 換氣功能障礙：通氣 /血流分布不均勻 三、肺功能變化 臨床表現(xiàn) 癥狀 ： 逐漸加重的氣短 體征 ： 特異性體征 臨床表現(xiàn) 在原發(fā)病的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。 后期發(fā)展成肺心病時有右心改變。 鏡下：見肺泡壁變薄、脹大，破裂或形成大泡，血供減少，彈性纖維網(wǎng)破壞。 肺氣腫包括：慢性阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、代償性
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